Raimundo Llanio Navarro - biblioteca biomedica

Cuando las arterias colaterales leptomeníngeas procedentes
de las arterias cerebrales media y anterior irrigan el polo
posterior del hemisferio cerebral, puede estar preservada la
visión central.
La oclusión bilateral de las arterias cerebrales posteriores
puede provocar síndromes de amnesia (estado amnésico de
Korsakoff) al producir anoxia de la formación del hipocampo de
los lóbulos temporales o bien un síndrome de infarto talámico
paramediano cuando se ocluyen las ramas talamoperforantes.
Sindromogénesis y etiología
La aterotrombosis se debe a oclusión de la luz vascular por
trombos o émbolos.
Las lesiones que producen este cuadro son: aterosclerosis,
lesiones arteroscleróticas, fibrilación auricular y otras arritmias,
infarto del miocardio con trombos murales, endocarditis
bacterianas, complicación de la cirugía cardiaca, prótesis
valvulares, vegetaciones endocárdicas, aterosclerosis de la aorta
y las carótidas, trombosis de las arterias cerebrales, trombos en
las venas pulmonares, complicación de la cirugía de cuello y
tórax, tromboflebitis, arteritis, trastornos hematológicos, traumas
carotídeos, aneurisma disecante de la aorta, hipertensión
arterial, complicaciones de la arteriografía, hipoxia, etcétera.
Exámenes paraclínicos
Los exámenes más utilizados en el estudio de las lesiones
cerebrovasculares son: Oftalmodinamometría, oculopletismografía
y Doppler direccional supraorbitario. Se utilizan
para valorar indirectamente la presión en la arteria carótida
interna.
Son anormales cuando el diámetro residual luminar de la
lesión ateromatosa es menor que 1 mm y la presión distal está
muy reducida.
Ecografía. Identifica de manera confiable lesiones
ateromatosas en la bifurcación de la carótida común.
Fonoangiografía espectral cuantitativa. Calcula el diámetro
residual de la luz de la arteria carótida interna y
permite diferenciar entre un soplo que se origine en la bifurcación
carotídea y otro que irradie de la base del corazón.
Esta prueba tiende a ser más precisa cuando el diámetro
luminal residual es de 0,9 - 2,5 mm.
Angiografía cerebral (cateterización transfemoral e inyección
extracraneal selectiva). Continúa siendo el método más
confiable para valorar el árbol cerebrovascular. Puede detectar
lesiones ulcerosas, estenosis graves y formación de trombos
murales a nivel de la bifurcación carotídea, sifón y vasos
intracraneales y circulación colateral alrededor del círculo arterial
del cerebro. Indica de forma indirecta la disminución del flujo en
el sistema de la carótida interna.
Angiografía intravenosa por sustracción digital. Demuestra
oclusión carotídea o estenosis grave pero no siempre
precisa el grado de estenosis.
Tomografía axial computadorizada. Permite calcular el
grado y localización del impacto cerebral supratentorial incluido
pequeños infartos del tallo cerebral (vertebrobasilar).
Tomografía por emisión de positrones. Permite la valoración
tomográfica cualitativa y cuantitativa del flujo cerebral.
Resonancia magnética nuclear. Precisa el grado y la localización
del tejido impactado a las pocas horas del trastorno.
SÍNDROME DE ATROFIA CORTICAL
CEREBELOSA TARDÍA
Sinonimia
S. de atrofia laminar de las células de Purkinje. S. de atrofia
corticoparenquimatosa cerebelar. Atrofia cerebelo-olivar. S. de
Alajouanine-Foix-Marie. S. de degeneración cortical cerebelar.
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Sindromografía
Clínica
Se presenta en ambos sexos y de manera característica en
la sexta década. Se caracteriza por la progresión insidiosa de un
cuadro de ataxia que comienza en los miembros inferiores, lo
que da como resultado una postura anormal e inestabilidad en la
marcha. Más tarde aparecen trastornos del lenguaje y los brazos
se vuelven atáxicos. Puede haber nistagmo.
Exámenes paraclínicos
Tomografía axial computadorizada. En casos avanzados
muestra signos de atrofia de la corteza cerebelosa.
Sindromogénesis y etiología
En la mayoría de los casos se hereda como un rasgo
autosómico dominante. Se producen cambios degenerativos del
vermis superior y partes adyacentes de la corteza cerebelosa
(pérdida principalmente de las células de Purkinje).
Bibliografía
André-Thomas: “Atrophie lemellaire des celules de
Purkinje.” Rev. Neurol., 13:917-924, 1905.
SÍNDROME DE ATROFIA
OLIVOPONTOCEREBELOSA
Sinonimia
S. de Déjerine-André-Thomas.
Sindromografía
Clínica
Se presenta en ambos sexos en la edad media o en la vejez
(después de los 50 años), casi siempre en forma lenta e insidiosa.
Se caracteriza por que el paciente aumenta la base de sustentación
durante la marcha y la estación de pie titubea, el tronco oscila.
Presenta dificultad para caminar, temblor en las manos y
trastornos motores para los movimientos finos.
Examen físico. Hipotonía muscular. Excepto el rotuliano, todos
los demás reflejos están ausentes. Hay ausencia de cambios
sensoriales.
El signo de Romberg es negativo. Hay movimientos
dismétricos de los miembros inferiores y ligero temblor intencional
en los miembros superiores, escritura irregular, palabra lenta
escandida y ligero nistagmo, deterioro mental.
Sindromogénesis y etiología
De etiología genética, se hereda con carácter autosómico
dominante. Hay degeneración de los pedúnculos cerebelosos
medios, la sustancia blanca cerebelosa y los núcleos pontinos,
olivar y arcuato.
Bibliografía
Déjerine, J. et A. Thomas: “L’atrophie olivo-ponto-cerébelleuse.”
Nouv. Iconog. Salpet., 13:330-370, 1900.
SÍNDROME DE AVELLIS
Sinonimia
S. del tracto espinotalámico. S. del núcleo ambiguo. Parálisis
ambiguospinotalámica. S. de Avellis-Longhis.