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Raimundo Llanio Navarro - biblioteca biomedica

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Sindromogénesis y etiología<br />

Este síndrome se debe a lesiones de la corteza cerebral y<br />

sustancia blanca del lóbulo parietal derecho (no dominante) que<br />

se extiende en grado variable a las áreas frontales motoras y a los<br />

lóbulos temporal y occipital. Cuando la lesión asienta en el hemisferio<br />

izquierdo, estos trastornos raramente se observan en<br />

parte porque la presencia de afasia nopermite explorar adecuadamente<br />

otras funciones del lóbulo parietal.<br />

Bibliografía<br />

Zee, O. S. and R. J. Leigh: Disorders of ocular movement. F.A.<br />

Davis Co., Philadelphia, 1983.<br />

SÍNDROME DE APRACTOGNOSIA<br />

Sinonimia<br />

S. parietooccipital derecho. Dispraxia. Agnosia de utilización.<br />

Sindromografía<br />

Clínica<br />

Es conveniente aclarar el significado de apraxia (a: partícula<br />

privativa; praxis: acción): Imposibilidad de realizar actos<br />

(movimientos adoptados hacia un fin) a pesar de conservar la<br />

integridad motriz (sin que exista ataxia ni parálisis) y la psíquica<br />

(sin alteración mental ni perceptiva), que impida comprender el<br />

acto o percibir sus elementos.<br />

Clasificación de las apraxias (según Liepman):<br />

1. Apraxia motora. Puede ser ideocinética y cinética de los miembros.<br />

En la apraxia motora ideocinética se conservan intactos los<br />

engramas motores. El trastorno reside entre estos y las restantes<br />

partes del cerebro (interrupción entre los centros de<br />

ideación y de los miembros). Hay una imposibilidad de realizar<br />

actos complicados (hacer un nudo de corbata, encender<br />

un cigarro). A veces existe perseveración (realización<br />

estereotipada de algún movimiento elemental).<br />

Casi siempre está localizada (un miembro, o todo un lado).<br />

La apraxia motora cinética de los miembros se produce por<br />

trastorno o alteración de los engramas motores. El individuo<br />

tiene la representación mental precisa y ordenada de los diferentes<br />

movimientos que componen el acto a realizar; esto es,<br />

la fórmula cinética, pero los miembros encargados de ejecutarlos<br />

no lo pueden hacer.<br />

No puede realizar ni siquiera los movimientos más elementales.<br />

Si se le ordena coger un vaso de agua, llevará su mano por<br />

encima del mismo, pero no lo podrá agarrar. Recuerda al niño<br />

que aprende a ejecutar por primera vez un movimiento nuevo<br />

para él.<br />

2. Apraxia ideatoria. Los engramas motores permanecen<br />

inalterados, pero el paciente no tiene la representación mental<br />

precisa del acto a ejecutar. Es producida por trastornos<br />

intelectuales en la esfera de la memoria: atención, gnosia, asociación,<br />

etc. Al indicársele que encienda un cigarro, o lo lleva<br />

a los labios y trata de fumarlo sin haberlo encendido o trata de<br />

encender el fósforo con el cigarro. Parece que tiene una falta<br />

de atención. Es de tipo central, afecta todo el cuerpo (agnosia<br />

de utilización).<br />

Una variante de este tipo de apraxia es la apraxia amnésica<br />

en la cual el paciente no puede realizar los actos por iniciativa<br />

319<br />

propia, pero sí cuando los realiza por imitación. Otra variante<br />

es la apraxia constructiva, en ella el paciente puede reconocer<br />

pero no reproducir las figuras que se le muestran.<br />

Sindromogénesis y etiología<br />

Las causas más frecuentes son: hemorragias, trombosis y<br />

embolias a nivel de las arterias cerebrales anterior, media, posterior<br />

y sus ramas. Es más frecuente en el hemisferio cerebral<br />

izquierdo (en los dextrómanos) y en la región parietal (giro<br />

supramarginal y giro angular); lesiones del cuerpo calloso, apraxia<br />

de la cara; a nivel del cuerpo, miembros superiores, y a nivel del<br />

esplenio del cuerpo calloso, miembros inferiores.<br />

Bibliografía<br />

Hecaen, H.; W. Pennfield; C. Bertrand et al.: “The syndrome of<br />

apractognosia due to lesions of the minor cerebral hemisphere.”<br />

A.M.A. Arch. Neurol. Psychiat., 75:400-434, 1956.<br />

SÍNDROME DE ARACNIDISMO POR PICADURA<br />

DE VIUDA NEGRA<br />

Sinonimia<br />

S. de latrodectismo por picadura de viuda negra.<br />

Sindromografía<br />

Clínica<br />

Después de ser picado por la araña conocida como Viuda<br />

Negra, el paciente presenta una excitabilidad nerviosa difusa,<br />

central y periférica, que se manifiesta por convulsiones y<br />

contracturas, cefalea, hipertensión y vasoconstricción. En el sitio<br />

de la picadura se presenta dolor y entre los 15-60 min se<br />

advierte un eritema en torno al diminuto punto de la picadura, así<br />

como calambres que se diseminan gradualmente y que pueden<br />

afectar los miembros y el tronco.<br />

Se produce un abdomen “en tabla”, pero no doloroso a la<br />

palpación, acompañado de náuseas, vómitos, cefalea, sudación,<br />

hiperreflexia, contorsiones, temblor de manos y pies y, en ocasiones,<br />

hipertensión sistólica, con gran agitación por el intenso<br />

dolor.<br />

Pueden presentarse trastornos de la visión y del lenguaje,<br />

así como distress respiratorio.<br />

Sindromogénesis y etiología<br />

El síndrome se debe a la picadura de la araña Viuda Negra<br />

hembra (Latrodectus mactans o botonoide). La sustancia que<br />

origina el cuadro clínico es una proteína neurotóxica del veneno<br />

inoculado por la araña, que se une a las terminaciones nerviosas<br />

presinápticas y libera los trasmisores allí contenidos. La<br />

despolarización posináptica causa calambres musculares en el<br />

miembro afectado que más tarde se generalizan.<br />

Bibliografía<br />

Key, G. F.: “A comparison of calcium gluconate and methocarbamal<br />

on the treatment of latrodectism.” Am. J. Trop. Hyg.,<br />

30:273, 1981.<br />

Kobernick, M.: “Black widow spider bite”. Am. Farm. Physician,<br />

29:241, 1984.

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