Raimundo Llanio Navarro - biblioteca biomedica

Exámenes paraclínicos
Radiología de cráneo y columna cervical.
Arteriografía.
Sindromogénesis y etiología
Este síndrome puede ser producido por lesiones neoplásicas,
traumáticas, inflamatorias,vasculares, o idiopáticas que dañan
las fibras óculosimpáticas distales a la bifurcación de la arteria
carótida común (a este nivel son escasas las fibras sudoríparas).
Cuando hay toma de los pares craneales paraselares (síndrome
de Raeder tipo I) se produce por tumoraciones, abscesos
o aneurismas de la parte anterior de la fosa craneal media.
Cuando no hay toma de pares craneales (síndrome de Raeder
II), se produce por abscesos dentales, aneurisma de la arteria
carótida interna, etcétera.
Bibliografía
Law, W. R. and E. R. Nelson: “Internal carotid aneurysm as a cause
of Raeder’s paratrigeminal syndrome.” Neurology, 18:43-46,
1968.
Raeder, J. G.: “Paratrigeminal paralysis of oculopupillary
symphatetic.” Brain, 47:149-158, 1924.
SÍNDROME DE PARÁLISIS PERIÓDICA
TIROTÓXICA
Sinonimia
S. de Kitamura.
Sindromografía
Clínica
Este síndrome es más frecuente en hombres entre la tercera
y cuarta décadas de la vida, principalmente en individuos de
origen japonés (2,8 % de los pacientes japoneses con
hipertiroidismo padecen este síndrome). Aparece, generalmente,
temprano en la mañana al despertar, o durante el día
después del descanso posterior al ejercicio o a una comida
copiosa. Hay episodios indoloros de parálisis muscular del
tronco y miembros que incapacitan al paciente para levantarse
o moverse. Movimientos oculares, sialorrea, sin trastornos
respiratorios que duran de 12-24 h. Los pacientes
presentan todos los síntomas y signos del hipertiroidismo
(síndrome de Basedow), aunque estos pueden aparecer meses
después del síndrome muscular. En algunos casos la glándula
tiroides puede estar aumentada de volumen sin otros
signos de hipertiroidismo (hipertiroidismo apático). Durante
las crisis están disminuidos o ausentes los reflejos musculares
de los músculos afectados, sin que exista aumento del
tono muscular. Esta miopatía desaparece cuando el paciente
se vuelve eutiroideo con el tratamiento. Las crisis de parálisis
pueden ser inducidas por 10 unidades de insulina.
Exámenes paraclínicos
Electromiografía. Durante la crisis revela miopatía tipo
parésica.
Test de tolerancia a la glucosa. Alterado.
Test de hipertiroidismo. Alterados.
Biopsia muscular. Generalmente, normal. Pocas fibras
sufren cambios degenerativos.
Microscopia óptica. Revela vacuolización subsarcolemal
central en un grupo pequeño de los músculos afectados.
371
Sindromogénesis y etiología
La parálisis periódica tirotóxica está asociada al
hipertiroidismo. Se supone que el hipertiroidismo exterioriza
formas latentes de la enfermedad de Cavaré-Westphal (parálisis
periódica familiar hipocaliémica).
Bibliografía
Kitamura, R. and I. Nihonnaukagakukai-Zasshi, quoted by T.
Shinosaki: “Klinische Studien uber die periodischen paralysise
derextremitaten.” Zkschr. ges. Neurol. Psychiat., 100-564-611,
1926.
Norris, F. H.; B. J. Panner and J. M. Stormont: “Thyrotoxic periodic
paralysis; metabolic and ultrastural studies.” Arch. Neurol.,
19:88-98, 1968.
SÍNDROME DE PARÁLISIS POSEPILÉPTICA
DE TODD
Sindromografía
Clínica
Parálisis transitoria que sigue a una convulsión motora
focal, como secuela del ataque jacksoniano, que se manifiesta
por paresia temporal o parálisis de los miembros que dura unas
pocas horas o días.
Sindromogénesis y etiología
Al parecer se produce por agotamiento de las neuronas del
foco epiléptico.
Bibliografía
Jasper, H. H.: Basic mechanisms of the epilepsies. Little Brown,
Boston, 1969.
Todd, R. B.: clinical lectures on paralysis. ed. 2, Churchill, London,
1856.
SÍNDROME DE PARÁLISIS PSEUDOBULBAR
Sindromografía
Clínica
Este síndrome aparece después de los 40 años, y se caracteriza
por disartria, lenguaje lento, balbuciente y aun anartria,
afonía completa temporal o voz monótona monocorde, disfagia
(atragantamiento), dificultad para caminar con pérdida de la
fuerza en todos los miembros, que recuerda una tetraparesia
espástica de poca intensidad, risa y llanto espontáneos que no
pueden ser controlados. Exageración de los movimientos automáticos
y reflejos, la expresión facial puede ser similar a la del
parkinsonismo (facies en máscara), voz nasal sin entonación,
volumen bajo en murmullo, y saliveo incontrolable.
Sindromogénesis y etiología
Aterosclerosis con múltiples áreas de reblandecimiento.
Bibliografía
Magnus, A.: “Fall von Aufhebung des Willenseinflusses auf einige
Hirnnerven.” Arch. Anat. Physiol. u. Wissench. Med., 258-
-267, 1837.