Raimundo Llanio Navarro - biblioteca biomedica

Examen físico. Roce pericárdico, signos de derrame
pericárdico y pleural (unilateral o bilateral). Signos de insuficiencia
cardiaca congestiva. No se presentan trombosis venosas periféricas,
ni infarto pulmonar. Hay poliartritis, nódulos subcutáneos.
Exámenes paraclínicos
Radiología de tórax.
Electrocardiograma.
Sangre. Eritrosedimentación acelerada, leucocitosis con
neutrofilia, ocasionalmente eosinofilia y anemia.
Sindromogénesis y etiología
Se han propuesto diversas hipótesis para tratar de explicar
la sintomatología del síndrome: posible respuesta al trauma quirúrgico,
consecuencia de la incisión del pericardio, liberación de
antígenos y reacción de hipersensibilidad.
La etiología es desconocida.
Bibliografía
Soloff, L.A.; J. Zatuchni; O.H. Janto, et al.: “Reactivation of
rheumatic fever following mitral commissurotomy”. Circulation,
8:481-493, 1953.
SÍNDROME DE PRINZMETAL O ANGINOIDE
Sinonimia
S. de variante de angina de Prinzmetal (1959). S. de angor
pectoris reversible. S. de angina de pecho variante. S. de angina
de pecho inversa.
Sindromografía
Clínica
El dolor anginoso se presenta, pero a diferencia de la angina
de pecho clásica, el dolor aparece en reposo con mayor frecuencia,
es más duradero e intenso y no tiene relación con el esfuerzo
ni cede con el reposo, ya que no se debe a un aumento del trabajo
cardiaco. Suele aparecer a la misma hora del día y puede
acompañarse de síncope.
Exámenes paraclínicos
Electrocardiograma. Elevación del segmento ST al igual
que sucede en el infarto miocárdico agudo transmural, en lugar de
depresión durante la crisis dolorosa. La elevación transitoria del
segmento ST se acompaña de depresión discordante del segmento
ST en otras derivaciones. Bloqueo AV transitorio en algunos
pacientes.
Sindromogénesis y etiología
Este síndrome se considera producido por la oclusión
temporal de una arteria coronaria con desarrollo eventual de un
infarto en la localización del miocardio, que indican los cambios
electrocardiográficos transitorios.
Se han considerado también otros mecanismos tales como:
espasmo arterial coronario por aumento del tono adrenérgico,
ramificación anómala de las arterias coronarias.
Bibliografía
Prinzmetal, M.; A. Ekmekei; R. Kennamer et al.: “Variant form of
angina pectoris, previously undelineated syndrome”. J.A.M.A.,
174:1794-1800, 1960.
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SÍNDROME DE PROLAPSO
DE LA VÁLVULA MITRAL
Sinonimia
S. de prolapso de la valva posterior de la mitral. S. de
protrusión aneurismática de la valva posterior de la válvula mitral.
S. de click y soplo. S. de aleteo de la válvula mitral. S. de click
mesosistólico.
Sindromografía
Clínica
Este síndrome se presenta en ambos sexos, adultos jóvenes,
pero es más frecuente en mujeres y ocasionalmente
en familias. Por lo general, es asintomático, pero puede haber
dolor precordial atípico que recuerda la angina de pecho,
palpitaciones. Raramente hay síntomas de insuficiencia
cardiaca izquierda, endocarditis, regurgitación mitral progresiva
o muerte súbita.
A veces presenta base psiconeurótica vaga, síndrome
de hiperventilación.
Examen físico. Ausencia de hallazgos objetivos en relación
con los síntomas, excepto arritmias paroxísticas y la auscultación
que se caracteriza por la auscultación de un click
mesosistólico acompañado de un soplo sistólico tardío, lo
que le da el nombre al síndrome. A veces hipotensión
ortostática.
Exámenes paraclínicos
Electrocardiograma. Casi siempre normal; ocasionalmente
depresión del ST e inversión de la onda T en DI-DII. QT prolongado,
extrasístoles, taquicardia paroxística.
Fonocardiograma. Click mesosistólico (prerrequisito) y con
frecuencia soplo telesistólico.
Radiología de tórax. Casi siempre normal si no hay
regurgitación mitral significativa.
Ecocardiograma. Protrusión sistólica de la valva anterior,
posterior o ambas, de la mitral dentro de la aurícula izquierda.
Angiografía. Balonamiento de la valva posterior, insuficiencia
mitral, convexidad anormal del borde inferior del ventrículo
izquierdo durante la sístole.
Sindromogénesis y etiología
Es común en el síndrome de Marfan y otras enfermedades
del tejido conectivo. Su incidencia está aumentada en pacientes
con comunicación interauricular (ostium secundum) y
cardiomiopatía hipertrófica.
Prolapso de la válvula mitral o de una cuerda tendinosa u
otras valvulopatías mitrales pueden producirlo.
El dolor precordial puede deberse a isquemia o tensión de
los músculos papilares.
La etiología se corresponde con los defectos del tejido
conectivo y, además, tiene tendencia familiar y herencia
autosómica dominante.
Bibliografía
Barlow, J.B. and C.K. Bosman: “Aneurysmal protrusion of the posterior
leaflet of mitral valve, an auscultatory-electrocardiographic
syndrome”. Amer. Heart J., 71:166-178, 1966.
Hancock, E.W. and K. Cohn: “The syndrome associated with
midsystolic click and late systolic murmur”. Amer. J. Med., 41:183-
-196, 1966.
Humphries, J.O. and V. A. McKusick: “The differentiation of organic and
‘inocent’ systolic murmurs”. Progr. Cardiovasc. Dis., 5:152-171, 1962.