Raimundo Llanio Navarro - biblioteca biomedica

Bibliografía
Flory, C.M.: “Arterial occlusions produced by emboli from eroded
aortic atheromatous plaques”. Amer. J. Path., 21:549-565, 1945.
Kazmier, F.J.; S.G. Sheps; P.E. Bernatz, et al.: “Livedo reticularis
and digital infartc: a syndrome due to choletsterol emboliarising
from atheromatous abdominal aortic aneurysms”. Vasc. Dis.,
3:12-24, 1966.
Panum, P.L.: “Untersuchungen uber den plotzlichen Tod durch
Embolie mitteslst der durch dieselbe gesetzten Unterbrechung
des Blutstromes”. Arch. f. path. Anat. Berl., 25:310-338, 1862;
Die Embolic der Arterien desgrossen Kresilaufes. Ibid, 488-530.
SÍNDROME DEL ESCORBUTO
Sinonimia
S. de Bachelor. S. de avitaminosis C. S. del marino. S. de
deficiencia de ácido ascórbico.
Sindromografía
Clínica
Hinchazón, encías inflamadas y “esponjosas” que sangran
fácilmente, los dientes se aflojan y pierden con facilidad, debilidad,
astenia, en casos terminales hipotensión, vómitos y síntomas
similares a la crisis addisoniana.
Examen físico. Palidez, íctero ligero, hemorragias
perifoliculares en folículos pilosos hiperqueratósicos, el pelo se
quiebra o se enrosca bajo las placas hiperqueratósicas. Aparecen
petequias en zonas pilosas, equimosis al menor trauma.
Taquicardia.
Exámenes paraclínicos
Sangre. Bajos niveles de vitamina C, anemia normocítica
u ocasionalmente macrocítica cuando se asocia a déficit de ácido
fólico, reticulocitosis, leucopenia, hierro sérico bajo con alta capacidad
de fijación, bilirrubina indirecta elevada.
Orina. Urobilinuria.
Heces. Sangre oculta positiva.
Sindromogénesis y etiología
Deficiencia de vitamina C.
Bibliografía
Ebers Papyrus (1500 B.C.) quoted by Major, R.H.: Classic
Descriptions of Disease with Biographical Sketches of the
Authors. ed. 3, Springfield, Thomas, 1944.
Friedman, G.J. and N. Jolliffe: Vitamin C Malnutrition and
Scurvy. In. Jolliffe, N. ed.: Clinical Nutrition, ed. 2, New
York, Harper, 1962.
SÍNDROME DE ESPLENOMEGALIA-
-HISTIOCITOSIS RARA O ANÓMALA
Sindromografía
Clínica
Este síndrome cursa asintomático o con tendencia a la hemorragia.
Examen físico. Se detecta una gran esplenomegalia y
hepatomegalia.
Exámenes paraclínicos
Sangre. Anemia moderada. En algunos casos trombocitopenia.
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Médula ósea. Hipercelular. Presencia de histiocitos de gran
tamaño, 15-20 micras de diámetro, granulados (ácido
paraminosalicílico) positivos. Morfológicamente los gránulos
son diferentes de los que se encuentran en los síndromes de
Nieman-Pick y de Gaucher. Parece que los gránulos están constituidos
por glucolípidos y/o fosfolípidos.
Sindromogénesis y etiología
No existen evidencias de que tenga una base familiar o
genética
La etiología es desconocida.
Bibliografía
Sawitsky, A.; G.A. Hyman and J.B. Hyman: “An identified
reticuloendothelial cell in bone marrow and spleen: report of 2
cases with histochemical studies”. Blood, 9:977-985, 1964.
Silverstein. M.N.; D.G. Young; W.H. Remine, et al.: “Splenomegaly
with rare morphologycally distinct histiocyte, a new syndrome”.
Arch. Int. Med., 114:251-257, 1964.
SÍNDROME DE EUNUCOIDISMO
HIPOGONADOTRÓPICO FAMILIAR
Sinonimia
S. de eunucoidismo familiar hipogonadotrópico. (Ver
síndrome de Launois y síndrome de anosmia-eunucoidismo).
Sindromografía
Clínica
Es más frecuente en gemelos. Cuando son adolescentes
tienen proporciones eunucoides con ausencia de vellos axilar y
pubiano, y genitales infantiles.
Exámenes paraclínicos
Sangre. Ausencia de excreción de gonadotropina.
Sindromogénesis y etiología
Existen tres tipos de herencia reportados de hipogonadismo
hipogonadotrópico con anosmia, conocidos también como
Kallman.
Deficiencia selectiva de secreción de gonadotropina.
Bibliografía
Biden, R.L. and S. Gordman: “Familial hypogonadotropic
eunochoidism”. J. Clin. Endocr., 15:931-942, 1955.
Huxthal, L.M.: “Sublingual use of testosterone in 7 cases of
hypogonadism”. J. Clin. Endocr., 3:551-556, 1943.
SÍNDROME DE FAVISMO
Sindromografía
Clínica
Afecta ambos sexos y se presenta a cualquier edad. En
personas sensibles (en Sardinia, Sicilia, Calabria y en descendientes
de los habitantes de esas regiones). Se caracteriza por
crisis aguda hemolítica 5-24 h después de la ingestión de habas
(especialmente frescas), si se inhala el polvo, la reacción se
produce en unos minutos y sus síntomas principales son:
náuseas, vómitos, mareos y fiebre.