Raimundo Llanio Navarro - biblioteca biomedica

Sangre. Hiperazotemia, hiperpotasemia, hipermagnesemia
e hipocloremia.
Biopsia renal. Necrosis cortical múltiple con hialinosis
de los glomérulos.
Sindromogénesis y etiología
Experimentos en animales han mostrado que la necrosis
cortical renal bilateral puede ser provocada por diferentes noxas,
que determinan un espasmo a nivel de los vasos renales (toxinas
bacterianas del cólera u otras, dietilenglicol, dioxán, litiocarmín,
hormonas neurohipofisarias, adrenalina, serotonina, choque). Sin
embargo, aunque en el humano se repiten algunos de estos
factores con mecanismos análogos, en el embarazo existen
condiciones funcionales complejas y factores predisponentes
que facilitan un choque y que pueden actuar como factores
desencadenantes.
Bibliografía
Renoy, J.: “De l’anurie précoce scarlatineuse”. Arch. gen. Méd.,
17:385-410, 1886.
Matlin, R.A. and N.E. Gary: “Acute cortical necrosis. Case report
and rewiev of the literature”. Am.J.Med., 56:110-118, 1974.
SÍNDROME DE THORN
Sinonimia
S. de nefritis perdedora de sal. Pseudo Addisson
Sindromografía
Clínica
Este síndrome se caracteriza por astenia marcada, mareos,
desvanecimientos y calambres musculares. Síntomas digestivos:
anorexia, náuseas y vómitos. En su evolución se presenta
un cuadro de postración, hipotensión arterial (en sus comienzos),
seguida de hipertensión (por aumento de la aldosterona e
hipocaliemia), confusión mental, colapso y coma.
Signos de nefropatía: poliuria, hipostenuria, polidipsia.
Exámenes paraclínicos
Sangre. Disminución marcada del sodio e hipocloremia.
Aumento de la renina y posteriormente de la aldosterona,
seguida de déficit de potasio. Hiperazotemia.
Orina. Marcado aumento de la excreción de sodio.
Sindromogénesis y etiología
Se observa, generalmente, en algunas pielonefritis en las
cuales existe pérdida excesiva de sal por la orina,debido a una
incapacidad tubular para reabsorber el sodio.
Simula el cuadro clínico de una enfermedad de Addison.
Bibliografía
Thorn, G.W. et al.: “Renal failure simulating adrenocortical
insufficiency”. New England J. Med., 231:76, 1944.
SÍNDROME DE UÑAS MITAD Y MITAD
Sinonimia
S. de onicopatía azotémica
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Sindromografía
Clínica
En las nefropatías crónicas con hiperazotemia, 25 casos entre
1 500 presentan alteraciones de las uñas. Se puede observar que el
lecho ungueal de las uñas, presenta bandas rojizas o rojo-parduscas
que ocupan la mitad del lecho, pero la otra porción permanece de
color normal. La mitad proximal es de color blanco y la distal tiene
la coloración señalada. Si se impide el retorno venoso no se altera
sustancialmente el contraste entre las dos zonas. Este patrón no
tiene tendencia a extenderse fuera de la uña.
Tampoco existe relación entre la severidad de la uremia y
los cambios ungueales.
Exámenes paraclínicos
Sangre. Uremia y disminución del aclaramiento de la
creatinina.
Sindromogénesis y etiología
Se observa en el 20-40 % de los casos de uremia crónica.
En ocasiones se han encontrado en casos de cilindruria sin
uremia. Puede asociarse también con la cirrosis hepática.
La etiología es desconocida.
Bibliografía
Bean, W.B., “A discourse on mail gowth and unusual fingernails”.
Trans. Amer. Clin. Climat. Ass., 74:152-167, 1963.
Lindsay, P.G.: “The half and half nail”. Arch. Int. Med., 119:583-
-587, 1967.
SÍNDROME DE UREMIA CARDIACA
Sindromografía
Clínica
Este síndrome se presenta en pacientes con uremia crónica,
tratados con dieta selectivamente pobre en proteínas. Se
puede constatar: cardiomegalia pronunciada, ritmo de galope
e hipotensión severa. Las pericarditis y arritmias son
frecuentes y manifiestan una sensibilidad marcada a los
glucósidos cardiacos.
Exámenes paraclínicos
Sangre y orina. Muestran las alteraciones propias de la
uremia crónica: hematócrito bajo que persiste aun después de
controlado el cuadro clínico.
Radiografía de tórax. Cardiomegalia.
Electrocardiograma. Muestra el tipo de arritmia que acompaña
a este síndrome.
Sindromogénesis y etiología
Se considera una progresión del cuadro urémico o que
se trate de un proceso secundario provocado por la dieta,la
hipertensión prolongada o la anemia crónica.
La etiología es desconocida.
Bibliografía
Bailey, G.L., C.L. Hampers, J.P. Merill: Ann. Meeting of Amer.Soc.
Artif. Internal Organs. Quoted by J.A.M.A., 200:8-30, 1967.