Raimundo Llanio Navarro - biblioteca biomedica

gradual. Se caracteriza por cefalea severa persistente, algunos
pacientes presentan convulsiones como primer síntoma, irritabilidad,
apatía, accesos de sueño, letargo y, finalmente, estupor
y coma.
Examen físico. Hemiplejía, por lo general, contralateral,
en ocasiones ipsilateral. Eventualmente los pacientes pueden
presentar papiledema, oftalmoplejía externa y midriasis, raramente
hemianopsia; los cambios sensoriales no son frecuentes.
Exámenes paraclínicos
Punción lumbar. La presión del líquido cefalorraquídeo es
normal, de aspecto claro o ligeramente xantocrómico, la cifra de
proteínas y el conteo celular están normales o ligeramente elevados.
Radiología de cráneo. Negativo, pero puede observarse
desplazamiento del cuerpo pineal si está calcificado, en caso de
herniación por compresión del tejido cerebral.
Electroencefalograma. Puede mostrar área de actividad
cortical en la zona de la lesión.
Angiografía. Las ramas arteriales aparecen separadas del
cráneo. La arteria cerebral media y la cerebral anterior pueden
estar desplazadas hacia el lado opuesto.
Ecoencefalograma
Tomografía axial computadorizada y resonancia magnética
nuclear. Constituyen los métodos diagnóstico de elección.
Muestran una masa de baja densidad sobre la convexidad
del hemisferio, pero a veces sólo se observa una desviación de
las estructuras de la línea media y compresión de los ventrículos
laterales, debido a que el coágulo se vuelve isodenso con el cerebro
adyacente, después de 2-6 semanas.
Gammagrafía cerebral con radionúclidos en proyección
anterior. Con frecuencia es el método más útil para confirmar
el diágnostico.
Trepanación bilateral exploratoria. Debe emplearse cuando
no ha podido ser diagnosticado el cuadro clínico.
Sindromogénesis y etiología
Este síndrome se debe a un trauma craneal. En realidad no
son verdaderos hematomas, sino pseudoquistes hemorrágicos
que en su desintegración incrementan la presión osmótica y atrapan
líquido, lo que aumenta progresivamente el volumen del
quiste.
Especialmente en personas de edad, el cuadro clínico puede
ir precedido de un golpe trivial que incluso ha podido ser completamente
olvidado.
Bibliografía
Langfitt, T.W. and T. A. Genarelli: “Can outcome from head inyury
be improved ?” J. Neurosurgery, 56:19, 1982.
Martuza, R. L. and T. M. Aquino: Trauma. In Samuels, M. A. (ed.)
Manual of neurologic therapeutics. Little, Brown, Boston, 1986
SÍNDROME DE HEMATOMA SUBDURAL
EN NIÑOS
Sindromografía
Clínica
Se presenta durante los primeros seis meses de la vida y se
caracteriza por vómitos, pérdida del apetito, irritabilidad, convulsiones
y estupor, fiebre poco elevada.
Examen físico. Abombamiento de las fontanelas,
elongación del cráneo, distensión de las venas del cuero cabelludo,
hemorragias retinianas y raramente papiledema.
350
Exámenes paraclínicos
Punción del espacio subdural. Debe realizarse a través
del ángulo lateral de la fontanela anterior o en la sutura coronal.
Sindromogénesis y etiología
Este síndrome se debe a un trauma craneal durante el parto
o en el período posnatal.
Bibliografía
Grinker, R. R., and A. L. Sahs: Neurology, ed. 6, Thomas, Springfield,
1966.
SÍNDROME DE HEMATOMA SUBDURAL
SUBAGUDO
Sindromografía
Clínica
Aparece una semana, o más tardíamente, después de un
trauma craneal. Existe cefalea, irritabilidad, rigidez de nuca,
hemiplejía y afasia.
Examen físico. Se encuentra una hemiplejía con signo de
Babinski, bradicardia, alteración en el ritmo respiratorio y
estrabismo. La mortalidad es de un 25 %.
Exámenes paraclínicos
Radiología de cráneo.
Trepanación exploratoria.
Angiografía.
Tomografía axial computarizada.
Sindromogénesis y etiología
El hematoma subdural agudo es debido a un trauma craneal,
que ocasiona un desgarro o laceración del tejido cerebral y/o de
las venas satélites en su paso al seno longitudinal superior.
Bibliografía
Grinker, R. R. and A. L. Sahs: Neurology, ed. 6, Thomas, Springfield, 1966.
SÍNDROME DE HEMIANOPSIA POSICTAL
TRANSITORIA
Sindromografía
Clínica
El síndrome se manifiesta por hemianopsia homónima con
o sin alucinaciones visuales, que desaparece después de unos
pocos días y que puede retornar con o sin nuevas crisis de ictus
apoplético.
Sindromogénesis y etiología
Se origina por hipoxia de un área del cerebro que estaba
previamente dañada.
Bibliografía
Walsh, F. B.: Clinical Neurolophthalmology. ed. 2, Williams &
Wilkins, Baltimore, 1957.