Raimundo Llanio Navarro - biblioteca biomedica

1. Síntomas que simulan úlcera péptica.
2. Síntomas que simulan colon irritable.
3. Síntomas que simulan gastritis.
Sindromogénesis y etiología
La etiología es una hernia reducible que determina manifestaciones
reflejas y a veces alejadas del sitio de origen. El
mecanismo reflejo es originado por la compresión transitoria
del intestino y/o del saco herniario. Cuando se produce el
atascamiento de una hernia y/o estrangulación, el cuadro clínico
es más claro y se presta a menos confusión.
SÍNDROME DE HIPERESPLENISMO
Sinonimia
S. hiperesplénico. S. esplénicos.
Sindromografía
Clínica
Se caracteriza básicamente por: anemia, leucopenia y trombocitopenia
en la sangre periférica que constrasta con un
medulograma normal o, generalmente, hipercelular. Casi siempre
se acompaña de esplenomegalia. Sin embargo, no es necesario
que exista una pancitopenia, pues puede existir básicamente la
disminución de alguno de los elementos celulares solamente.
Los criterios para el diagnóstico de hiperesplenismo comprenden:
1. Esplenomegalia.
2. Destrucción esplénica de una o más líneas celulares en sangre
periférica.
3. Celularidad normal o hiperplásica en médula ósea con representación
normal de la línea celular deficiente en la circulación.
4. Signos de mayor recambio en las líneas celulares afectadas, por
ejemplo, reticulocitosis, aumento de los neutrófilos en banda o
plaquetas inmaduras circulantes.
Sindromogénesis y etiología
En el hiperesplenismo el bazo elimina cantidades excesivas
de eritrocitos, granulocitos o plaquetas de la circulación. Los
mecanismos generales de eliminación de los elementos formes de
la sangre comprenden, fundamentalmente, un mayor secuestro
celular, por anormalidades hemodinámicas en la circulación
esplénica o por producción de anticuerpos contra eritrocitos,
granulocitos o plaquetas que hacen a estas células más vulnerables
a la fagocitosis por macrófagos esplénicos.
Los estados en los que hay congestión pasiva del bazo,
producen sedimentación anormal de la sangre en senos y cordones
de la pulpa roja. En estas condiciones existe un almacenamiento
de plasma que produce notable hemoconcentración
intraesplénica e hipoxia, lo que hace que las células sanguíneas
sean más vulnerables a la acción fagocitaria de macrófagos de los
cordones de la pulpa.
SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN PORTAL
Sindromografía
Clínica
Las principales manifestaciones clínicas de hipertensión
portal son: várices esófago-gástricas, ascitis, circulación colateral,
esplenomegalia con o sin hiperesplenismo, síntomas de
encefalopatía hepática aguda o crónica.
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Todos estos síntomas tienen relación, en parte, por lo menos
con la formación de una circulación colateral portosistémica.
La ausencia de válvulas en el sistema porta facilita la circulación
retrógrada (hepatofugal) desde el sistema porta hipertenso hacia
donde hay menos presión. Los sitios principales de circulación
colateral están: en las venas del recto (hemorroidales), unión
cardioesofágica (várices gastroesofágicas), espacio retroperitoneal
y ligamento falciforme del hígado (venas periumbilicales y/o de
la pared abdominal). En ocasiones estos vasos de la pared se
observan en el epigastrio como vasos tortuosos que se disponen
en forma radiada partiendo del ombligo hacia el apéndice xifoides
y borde costal (cabeza de medusa).
Exámenes paraclínicos
Radiología. El esofagograma con bario confirma las várices
esofágicas.
Esplenoportografía. Para detectar el sitio de la obstrucción
intrahepática o extrahepática.
Medida de la presión portal. Directamente con aguja
fina o indirectamente insertando una cánula en las venas
suprahepáticas. Siempre que se decida hacer este examen debe
medirse la presión libre y en cuña para determinar si se trata de
un obstáculo presinusoidal (presión normal), sinusoidal y
posinusoidal (presión elevada).
Esofagoscopia. Precisa la existencia de várices y su intensidad
y extensión.
Laparoscopia. Permite comprobar si se trata de una lesión
por encima del hígado (síndrome de Bud-Chiari), lesión en el
hígado (cirrosis hepática), o lesión por debajo del hígado
(cavernomatosis o angiomatosis de la porta, compresiones,
etcétera). Además, informa sobre las colaterales internas en sitios
que no son accesibles al examen físico.
Sindromogénesis y etiología
La presión en la porta suele ser baja (10-15 cm de solución
salina; 7-10 mm Hg) porque la resistencia vascular en los
sinusoides hepáticos es mínima. La hipertensión portal (>30 cm
de solución salina) depende de una mayor resistencia al flujo
portal. Como el sistema porta no tiene válvulas, la resistencia a
cualquier nivel entre el corazón y los vasos esplácnicos produce
hipertensión por trasmisión retrógrada. Esta resistencia
incrementada puede presentarse en tres niveles en relación con
los sinusoides hepáticos:
1. Presinusoidal.
2. Sinusoidal.
3. Possinusoidal.
La obstrucción en el compartimiento venoso presinusoidal
puede ser extrahepática (por ejemplo, trombosis de la porta,
cavernomatosis) o hepática, pero a nivel funcional proximal en
relación con los sinusoides, de modo que el parénquima no
queda expuesto a la hipertensión venosa (por ejemplo, en la
esquistosomiasis).
La lesion sinusoidal es la más frecuente y se debe fundamentalmente
a lesiones hepáticas especialmente la cirrosis hepática.
La oclusión posinusoidal puede ocurrir fuera del hígado a
nivel de las venas suprahepáticas (por ejemplo, en el síndrome
de Bud-Chiari), cava inferior. Con menor frecuencia, puede ser
hepática (por ejemplo, venoclusión de las vénulas
centrolobulillares como sitio primario de lesión).
La distinción entre estos tres niveles suele ser interesante,
pero la resistencia funcional en un paciente determinado puede
también presentarse en más de un nivel.
La hipertensión portal también puede originarse por un
aumento del riego sanguíneo (por ejemplo, esplenomegalia masiva