Raimundo Llanio Navarro - biblioteca biomedica

pues es muy difícil poder obtener fragmentos de larva, aun en
biopsias dirigidas por laparoscopia.
Laparoscopia. Es el método más exacto para realizar el
diagnóstico, al observar en la superficie del hígado lesiones elevadas,
serpenteantes, de color blanco-amarillento que representan
las huellas que dejan las larvas en su migración.
Sindromogénesis y etiología
Infestación con larvas de Toxocara canis y Toxocara catis.
También se puede observar este síndrome en infestaciones por
Fasciola hepatica, Capilaria hepatica y Angioestrogylos, entre
otros parásitos.
En definitiva parásitos que no realizan su ciclo normal en el
hombre (excepto Fasciola) y se mantienen en estado larvario
invadiendo los tejidos: hígado, pulmón, sistema nervioso y ojos
preferentemente dejando en su trayecto visceral una huella formada
por granulomas con predominio eosinófilo.
Bibliografía
Benenson, A.: El control de las enfermedades transmisibles en el
hombre. Publicacion Científica No. 507 OPS/OMS 1987, p.441.
Danis, P.; N. Parmentier; R. Maurus, et al.: “Syndrome de ‘visceral
larva migrans’ et atteinte oculaire”. Bull. Soc. Belf. Ophthal.,
144:899-908, 1966.
Llanio, R. and A. Sotto: “Laparoscopic diagnosis of the visceral
Larva Migrans” in Endoscopy of the Digestive System.
ed.Maratka, Setka. Karger-Basel. New York, 1969.
Llanio, R. and A. Sotto: “Larva migrans visceralis. Diagnostique
par laparoscopie”. Semaine des Hopitaux, 48 Annèe No.17,
1972.
Milburn, C. and K. Ernst: “Eosinophilia-Hepatomegaly syndrome
of infants and young children”. Pediatric, 11:358, 1953.
Zuelzer, W. and L. Apt: “Diseminated visceral lesions associated
with extreme eosinophilia”. Amer. J. Dis. Child., 78:153-181,
1949.
SÍNDROME DE LINFANGIECTASIA INTESTINAL
Sinonimia
S. de hipoproteinemia hipercatabólica. S. de enteropatía
exudativa. S. de Gordon.
Sindromografía
Clínica
Exámenes paraclínicos
Sangre. Anemia moderada, hipoproteinemia con disminución
de la albúmina y de la inmunoglobulina G, pero también de
la IgM y la IgA, así como de la transferrina y la ceruloplasmina.
Colesterol: normal.
Existe linfopenia (por la pérdida de linfocitos con la linfa)
y esto se acompaña de un trastorno de la hipersensibilidad
retardada.
Médula ósea. Hiperplasia moderada.
Pruebas de absorción. Esteatorrea que puede llegar a los
40 g diarios.
Tolerancia anormal a las grasas y vitamina A. Test de la D-
-xilosa y azúcares normales. Degradación rápida de la albúmina
marcada con yodo radiactivo con disminución de la vida media y
aumento de la excreción fecal de polivinilpirrolidona marcada
con I-131.
Radiología. Edema de la mucosa e imagen de malabsorción.
Biopsia yeyunal. No existe atrofia de la mucosa. Edema de
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las vellosidades. Dilatación y telangiectasia de linfáticos en la
lámina propia y la submucosa. Ausencia de reacción inflamatoria.
Sindromogénesis y etiología
La linfangiectasia intestinal es parte de un trastorno congénito
generalizado del sistema linfático, ya que no sólo existe
dilatación de los linfáticos intestinales sino anormalidades en los
linfáticos torácicos (quilotórax con frecuencia), retroperitoneales
y periféricos.
El mecanismo de producción de los síntomas, según se ha
sugerido, sería: una hipoplasia de las vías linfáticas viscerales
que obstruye o dificulta la circulación de la linfa, con lo que
aumenta la presión linfática en el intestino. Es posible que esto
produzca la dilatación en la pared intestinal y en el mesenterio.
Se considera que la esteatorrea y la hipoproteinemia dependen
de la ruptura de los vasos linfáticos dilatados con salida de la
linfa hacia la luz. Hay tres hechos que apoyan este concepto:
1. Se ha recuperado líquido quiloso del duodeno en estos enfermos.
2. Se ha comprobado el paso retrógrado de material de contraste
desde linfáticos retroperitoneales hacia duodeno y yeyuno.
3. Puede haber esteatorrea persistente después de instituir una
dieta completamente libre de grasa, lo que sugiere que hay un
aumento en la pérdida intestinal de grasa endógena presente
en la linfa.
Se ha comprobado que la etiología es genética y se trasmite
en forma autosómica dominante, aunque el defecto básico que
ocasiona esta mutación no está bien definido.
Bibliografía
Cohen, W.N.: “Intestinal lymphagiectasia”. Radiology, 89:1080-
-1082, 1967.
Gordon, R.S., Jr.: “Exudative enteropathy. Abnormal permeability
of the gastrointestinal tract demonstrable with labelled
polyvinylpyrrolidone”. Lancet, 1:325-326, 1959.
SÍNDROME DE LINFANGIECTASIA INTESTINAL-
-HIPOBETALIPOPROTEINEMIA
Sindromografía
Clínica
Este síndrome se manifiesta con los mismos síntomas de la
linfangiectasia intestinal, pero se acompaña de hipobetaliproteinemia,
por lo cual está considerado un nuevo síndrome.
(Véase síndrome de linfangiectasia intestinal.)
Bibliografía
Dobbins, W.O.: “Hypo-beta-lipoproteinemia and intestinal
lymphangiectasia. A new syndrome of malabsorption and
protein-losing enteropathy”. Arch. Int. Med., 122:31-38, 1968.
Lewis, L.A. et al.: “Lipid and cytological abnormalities in familial
hypo-beta-lipoproteinemia”. Abstract. Circulation, 34(suppl.3):19
(Oct.) 1966.
SÍNDROME DE MADIDA
Sindromografía
Clínica
Este síndrome se caracteriza por marcada hipersecreción
hipotónica de las lágrimas. Es opuesto al síndrome seco.