Raimundo Llanio Navarro - biblioteca biomedica

Exámenes paraclínicos
Electrocardiograma. Desviación del eje eléctrico a la
izquierda en niños pequeños y a la derecha en niños mayores.
Tiempo de circulación acortado.
Radiología de tórax. Crecimiento ventricular derecho, tronco
de la arteria pulmonar prominente al igual que las ramas
centrales con amputación de las ramas periféricas.
Cateterismo cardiaco. Aumento de la presión en la arteria
pulmonar, aumento de la presión de oxígeno en ventrículo derecho.
En niños mayores disminución del índice de saturación de
oxígeno.
Ecocardiograma.
Sangre. Poliglobulia.
Angiocardiografía. Shunt invertido o bidireccional.
Sindromogénesis y etiología
Se debe a un defecto congénito con shunt de izquierda a
derecha por defecto septal ventricular y/o auricular o ductus
arterioso y/o defecto septal auricular. Cuando se establece la
hipertensión pulmonar, el shunt revierte de derecha a izquierda.
Bibliografía
Eisenmenger, V.: “Die angeborenen Defekte der Kommerscheidewand
des Herzens”. Ztschr. f. Klin. Med., suppl. 32:1-28, 1897.
Rees, R.S.O., et al.: “The Eisenmenger syndrome”. Clin. Radiol.,
18:366, 1967.
Wood, P.: “The Eisenmenger syndrome”. Brit. Med. J., 2:701-709,
1958.
SÍNDROME DE CONGESTIÓN PULMONAR
POSPERFUSIÓN
Sinonimia
S. de vasculitis posperfusión pulmonar.
Sindromografía
Clínica
Se presenta en pacientes operados por enfermedades
cardiacas cuando se utilizan técnicas de bypass cardiopulmonar,
y se caracteriza por fiebre y disnea que se presentan inmediatamente
después de la intervención quirúrgica.
Examen físico. Cianosis, hipotensión, signos de edema
pulmonar.
Exámenes paraclínicos
Radiología de tórax. Opacidad difusa de ambos
campos pulmonares.
Sindromogénesis y etiología
Los mecanismos que originan este síndrome son:
1. Caída de la presión arterial media.
2. Anoxia.
3. Reacción a la destrucción de los elementos de la sangre,
resultado de la turbulencia en el sistema de bombeo.
4. Reacción a las sustancias proteicas remanentes en la máquina
corazón-pulmón provenientes de perfusiones previas.
Bibliografía
Kahn, D.R.; P.H. Ertel; W.H. Murphy, et al.: “Pathogenesis of the
postcardiotomy syndrome”. J. Thorac. Cardiov. Surg., 54:682-687,
1967.
8
Kreel, I.; L.I. Zaroff; J.W. Canter, et al.: “A syndrome following
total body perfusion”. Surg. Gynec. Obstet., 111:317-321,
1961.
Reyman, T.A.: “Postperfusion syndrome”. Amer. Heart J., 72:116-123,
1966.
SÍNDROME DE CORPULMONALE AGUDO
Sinonimia
S. de tromboembolismo pulmonar.
Sindromografía
Clínica
Este síndrome de extrema gravedad, comienza bruscamente
con disnea súbita o de mediana intensidad, tos (a veces con
esputos hemoptoicos), opresión precordial con o sin síncope,
palidez y síntomas de colapso circulatorio (hipotensión arterial,
taquicardia, pulso débil, vasoconstricción periférica).
Dolor de mediana o gran intensidad que simula al infarto
cardiaco (no constante), que es sustituido por dolor torácico
intenso (sobre todo durante la inspiración), de tipo pleurítico,
cuando un trombo llega a la porción cortical del pulmón. En
ocasiones hay esputos hemoptoicos. A veces, muerte súbita.
Examen físico. Además de los ya señalados, puede haber
signos clínicos de condensación pulmonar asociados o no a
signos de interposición líquida. En ocasiones se acompaña de
insuficiencia cardiaca derecha aguda con galope derecho y/o
edema agudo del pulmón. Hipotensión arterial, ingurgitación de
las venas del cuello, cianosis y choque.
La mortalidad es alta y sucede en los primeros 30 min
a 1 h del comienzo de los síntomas. A veces hay muerte súbita.
En ocasiones los síntomas no son tan alarmantes, dependen
de la masividad de la embolia.
Exámenes paraclínicos
Electrocardiograma. SI, QIII, desviación axial derecha,
bloqueo incompleto de rama derecha, P pulmonar, a veces
fibrilación auricular.
Presión venosa central. Aumentada.
Estudio radiológico. En ocasiones elevación diafragmática,
aumento de calibre de los vasos, zonas claras periféricas tras la
oclusión vascular (signo de Westermark) a veces derrame pleural.
Arteriografía pulmonar.
Gammagrafía perfusional.
Sindromogénesis y etiología
Este síndrome se debe a una descompensación aguda del
ventrículo derecho ocasionada por una elevación de la presión
en la arteria pulmonar, que es producida por embolia pulmonar
masiva de cualquier etiología. Existen varios grados según la
obliteración vascular, con disminución del volumen-minuto. Lo
más frecuente es el cuadro agudo fulminante con muerte súbita.
Los factores de riesgo de la flebotrombosis son: inmovilización,
intervenciones quirúrgicas, traumatismo, obesidad,
anticonceptivos orales (sobre todo asociados al hábito de
fumar), embarazo, tratamiento con corticoides o diuréticos,
tumores malignos, déficit de proteína C.
Etiología. Es originado por embolias que parten casi siempre
de miembros inferiores, pero también de tumores, embolia
grasa por fracturas, etcétera.