Raimundo Llanio Navarro - biblioteca biomedica

La infección se adquiere por contacto de la piel con agua al
bañarse o vadear diferentes cuerpos de agua (lagunas, ríos, charcas,
etc.) que contiene larvas (cercarias). La persistencia del parásito
en estos cuerpos de agua depende de la presencia de un
caracol que actúa como hospedero intermediario (Biamphalaria,
Bulinos y Onco-melania).
Bibliografía
Benenson A.: El control de las enfermedades trasmisibles en el
hombre. Publicación Científica, No. 507 OPS/OMS p. 166,
1987.
Walt, F.: “The Katayama syndrome”. South Afr. Med. J., 28:89-
-93, 1954.
SÍNDROME DE KAWASAKI
Sinonimia
Enfermedad de Kawasaki. S. de los ganglios linfáticos
mucocutáneos. S. mucocutáneo linfonodular febril agudo.
Sindromografía
Clínica
Se trata de un cuadro agudo febril que ocurre en la niñez
(lactantes y menores de 5 años) caracterizado por picos de
fiebre alta que no responde a antibióticos y que dura por lo
general 5 días, asociado con irritabilidad, adenopatía cervical no
supurante, congestión bilateral de las conjuntivas, enantema y
exantema. El enantema consiste en una erupción de la lengua
(lengua como de fresa) y el exantema es de tipo eritematoso,
polimorfo y suele afectar el tronco.
También se puede observar edema en los miembros. En el
15-30 % de los casos se producen aneurismas de la arteria
coronaria por arteritis. La tasa de letalidad es 1-2 %.
Exámenes paraclínicos
No existe una prueba específica para el diagnóstico del
síndrome.
Sangre. Aumento de la velocidad de eritrosedimentación
durante la fase aguda. El número de plaquetas se incrementa a
más de 500 000/ mm 3 durante la segunda y tercera semanas de
la enfermedad y se mantiene elevado durante unas 3 semanas.
Sindromogénesis y etiología
El antecedente de enfermedades respiratorias víricas y el
contacto con ácaros que se relacionan con algunas especies
bacterianas han sido sugeridos como posibles factores causales.
Se han reportado brotes epidémicos de la enfermedad en ciudades
de los EE.UU. con mayor frecuencia en invierno y primavera.
La etiología es desconocida.
Bibliografía
Benenson, A: El control de las enfermedades trasmisibles en el
hombre. Publicación Científica, No. 507 OPS/OMS p. 425,
1987.
SÍNDROME DE KURU
Sinonimia
S. de la muerte risueña.
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Sindromografía
Clínica
Este cuadro ha sido descrito, de manera exclusiva, en el
grupo lingüístico Fore, en regiones del altiplano de Papua Nueva
Guinea y afecta predominante a niños mayores de 4 años y
mujeres adultas, en menor medida. La sintomatología está dada
por ataxia cerebelosa y temblores de la musculatura de las piernas,
movimientos incoordinados de los brazos al extenderse,
exageración de los movimientos voluntarios, sacudidas, dificultades
en la articulación de palabras, incontinencia fecal y al
final afonía y disfagia. Los pacientes tienen, sin embargo,
una cara risueña.
Este cuadro, que era muy común antiguamente, en la actualidad
se reporta en menos de 10 casos por año.
Exámenes paraclínicos
Sangre. Niveles elevados de globulinas.
Estudios virológico e inmunológico. No se ha logrado
identificar un virus responsable, aunque existen algunas alteraciones
inmunológicas.
Sindromogénesis y etiología
Cuando los pacientes fallecen, se observan cambios diseminados
en las estructuras nerviosas centrales que incluyen
desmielinización, pérdida de neuronas, proliferación de microglias
e infiltración perivascular.
El síndrome es causado por un agente filtrable con capacidad
de autorréplica, trasmisible a primates y otros animales.
Algunos expertos han elaborado la hipótesis de que los agentes
infecciosos son proteínas de tipo peculiar que tienen propiedad
de replicarse mediante un mecanismo desconocido. En la actualidad
es clasificada junto al síndrome de Creutzfeldt-Jakob como
una infección por virus lento del sistema nervioso central. El
mecanismo de trasmisión sugerid es el contacto íntimo con tejidos
mortuorios, especialmente el canibalismo.
Bibliografía
Benenson, A.: El control de las enfermedades trasmisibles en el
hombre. OPS. Publicación Científica No 538, p 121,1992.
Gajdusek, D.C. and V. Zigas: “Degenerative disease of the central
nervous system in New Guinea. The endemic occurrence of
Kuru in the native population”. New Engl. J. Med., 257:974-
-978, 1957.
Gajdusek, D.C.; C.J. Gibbs and M. Alpes: “Experimental transmission
of a Kuru-like syndrome to chimpanzees”. Nature, 209:794-
-796, 1966.
SÍNDROME DE LYME
Sinonimia
Eritema crónico migrans con poliartritis. Artritis de Lyme.
Meningopolineuritis por garrapata. Enfermedad de Lyme.
Sindromografía
Clínica
Está caracterizado por lesiones cutáneas, síntomas generales,
poliartritis y afecciones neurológicas y cardiacas. La enfermedad
es más frecuente en el verano y su primera manifestación
son las lesiones de la piel, que consisten en máculas o pápulas de
color rojo que se extienden en forma anular a veces con múltiples
lesiones similares. Posteriormente se acompañan de malestar