Raimundo Llanio Navarro - biblioteca biomedica

Bibliografía
Bársony, T. and A. Polgár: “Synptomolose und funktionelle
Speiseröhrendivertikel.” Fortschr. Röntgen., 36:593, 1927.
Bennet, J.R., et al.: “Diffuse esophageal spam: A disorder with
more than one cause.” Gastroenterology, 59:273, 1970.
Teschendorf, W.: “Die Röntgenuntersunchung der Speiseröhre”.
Ergeb. Med. Strahl., 3:175, 1928.
SÍNDROME DE BOERHAAVE
Sinonimia
S. de laceración espontánea del esófago.
Sindromografía
Clínica
Prevalencia en hombres (5:1), más común en la quinta a
sexta décadas. Se presenta cuando se realizan grandes esfuerzos
para vomitar, en forma de un dolor transfixiante en el tórax y el
epigastrio, disnea progresiva con taquipnea, expulsión de pequeñas
cantidades de sangre por la boca, más raramente
hematemesis intensa. Sensación de angustia y choque.
Examen físico. Signos de hipotensión, taquicardia y especialmente
enfisema subcutáneo sobre todo en la región cervical y
en la cara.
Exámenes paraclínicos
Radiología simple. Demuestra un neumomediastino.
Hemograma. Descenso del hematócrito y anemia, si la
hemorragia es importante.
Electrocardiograma. Ausencia de signos de isquemia
miocárdica.
Esofagoscopia. Permite visualizar la perforación, así como
su extensión y si la hemorragia es importante. Debe utilizarse un
mínimo de aire para no aumentar el neumomediastino y/o
neumotórax.
Lesiones anatómicas. Perforación lineal longitudinal casi
siempre en la cara dorsal del esófago inferior. Hidrotórax y
neumotórax.
Sindromogénesis y etiología
Es una laceración o desgarradura de la pared del esófago que
incluye todas las capas. El mecanismo se debe al aumento de la
presión intraabdominal e intraesofágica casi siempre durante fuertes
arcadas o vómitos.
Bibliografía
Boerhaave, H.: Atrocis, nec descripti prius, morbi historia. Secundum
medicae artis leges conscripta. Lugduni Batavorum, Boutesteniana,
1724.
Bruno, M.S.; W.R. Grier and W.B. Ober: “Spontaneous laceration
and rupture of esophagus and stomach, Mallory-Weiss syndrome,
Boerhaave syndrome, and their variants”. Arch. Int. Med., 12:574-
-583, 1963.
Patton, A.S. and D.W. Lawson: “Reevaluation of the Boerhaave
syndrome. A review of fourteen cases”. Am. J. Surg. 137: 560, 1979
SÍNDROME DE BÖÖK
Sinonimia
S. de premolar aplasia-hiperhidrosis-canicie (PHC).
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Sindromografía
Clínica
Este síndrome se caracteriza por aplasia premolar (P), hiperhidrosis
(H) funcional manifiesta y canicie (C) prematura
que aparece entre los 6 y 23 años. La hiperhidrosis se observa
en las palmas de las manos y plantas de los pies, acompañada de
queratosis palmoplantar. Hay hipodoncia con aplasia premolar.
Sindromogénesis y etiología
Se trasmite por herencia autosómica dominante de alta
penetrancia. En 1950, Böök reportó 25 personas afectadas en
cuatro generaciones de una familia sueca.
Bibliografía
Böök, J.A.: “Clinical and genetic studies of hypodontia.I. Premolar
aplasia, hyperhidrosis and canities prematura. A new hereditary
syndrome in man”. Am. J. Med. Genet., 2:240-263, 1950.
SÍNDROME DE BOUVERET
Sindromografía
Clínica
Dolor abdominal de tipo cólico generalmente en epigastrio
y/o hipocondrio derecho, acompañado de náuseas y vómitos
bilioalimentarios, que alivian el dolor. Los vómitos son frecuentes
y llegan a impedir la alimentación. A veces hay signos de
irritación peritoneal al examen físico.
Exámenes paraclínicos
Ecografía. Puede mostrar el cálculo en el píloro o en la
primera o segunda porción del duodeno.
Radiología. Permite ver el cálculo, grande, generalmente
único si es opaco a los rayos X, de lo contrario la administración
de bario en capa delgada puede demostrarlo. También se observa
aire en las vías biliares, signo importante para reconocer la causa
del cuadro oclusivo.
Panendoscopia. Visualiza directamente el cálculo y permite
su extracción o destrucción, con lo cual se evita la cirugía en
la mayor parte de los casos.
Sindromogénesis y etiología
Los dos primeros pacientes diagnosticados preoperatoriamente
con este síndrome, se deben a Bouveret (1896), aunque
en autopsia había sido descrito por Bonnet en 1841.
Se produce por la migración y enclavamiento de un cálculo
grande de la vesícula al estómago o duodeno a través de una
fístula espontánea, ya sea a punto de partida de la vesícula o de
una úlcera gastroduodenal.
Cuando el cálculo no es tan grande, la oclusión se produce
en el íleon terminal originando el síndrome de íleo biliar.
Bibliografía
Bedogni, G.; S. Contini; M. Meinero, et al.: “Pyloroduodenal
obstruction due to a biliary stone (Bouveret’s syndrome) Managed
by endoscopic extraction”. Gastroint. Endosc., 31: 36, 1986.
Ryska, M.; M. Prokhazka; J. Skala, et al: “Gallstone Pyloro duodenal
obstruction. Fiberscopic diagnosis”. Acta Chir. Scand., 151:191,
1985.
Simonian, S.J: “Gallstone obstruction of the duodenal bulb”. Lancet,
1:893-894, 1968.