Raimundo Llanio Navarro - biblioteca biomedica

Examen físico. Durante los ataques: palidez, debilidad,
pérdida de peso, dolor ligero en todo el colon, dolor al tacto
rectal, signos de deficiencia nutricional.
Exámenes paraclínicos
Sangre. Anemia microcítica. Hipoproteinemia. Alteraciones
electrolíticas.
Radiología. Colon retraído, liso, tubular. Pérdida de
haustros.
Rectosigmoidoscopia y/o colonoscopia. Es el procedimiento
más fiel: revela las lesiones que pueden ir desde mucosa
hiperémica granulosa, hasta ulceraciones, bandas y/o
pseudopólipos; las lesiones pueden sangrar al menor contacto
con el equipo, pues la mucosa es muy friable. Estas alteraciones
son dependientes del estado evolutivo del proceso.
Sindromogénesis y etiología
Las alteraciones anatómicas son las causas de la
sintomatología clínica y la evolución, y de ellas depende el pronóstico.
La etiología es desconocida, aunque se señalan factores
inmunológicos, bacterianos, predisposición genética, emocionales,
etcétera.
Bibliografía
Roth, J.L.A.: Ulcerative Colitis. In Bockus, H.L.: Gastroenterology.
ed. 3, Philadelphia, Saunders, 1980.
Wilks, W. and W. Moxon: Lectures on Pathological Anatomy.
London, Churchill, 1875.
SÍNDROME DE COLON IRRITABLE
Sinonimia
S. de neurosis colónica. S. de colon espástico. S. de colitis
mucosa. S. de irritabilidad neuromuscular del colon. (Véase
síndrome de intestino irritable.)
Sindromografía
Clínica
Factores desencadenantes: psicógenos, cancerofobia, tensión
emocional, fatiga, período menstrual, tabaco, dieta, irritantes
intestinales. Se caracteriza por constipación que alterna con crisis
diarreica (25 %). Dolor epigástrico o en el colon. Síntomas
asociados: aerofagia, ansiedad, insomnio, nerviosismo y fatiga.
Síntomas vasomotores: bochornos, sudación, arritmia cardiaca,
cefalea, polaquiuria con disuria, dismenorrea, prurito anovulvar.
Examen físico. Durante el ataque: dolor a la palpación del
colon con espasticidad especialmente en la porción descendente
y/o transverso.
Niños. Inicio entre 6 meses y 2 años. Diarrea por brotes
con períodos de estreñimiento: consistentes en una deposición
dura, abundante, seguida de tres a cuatro pequeñas, sueltas,
lientéricas con moco. Nutrición y apetito conservados. Alguna
molestia abdominal esporádica.
Exámenes paraclínicos
Heces. Las alteraciones macroscópicas dependen del estadio.
Ausencia de parásitos o infecciones.
Sigmoidocolonoscopia. Colon espástico, con ligera
hiperemia de la mucosa. No lesiones.
Radiología. Comida con bario: aumento de la velocidad del
tránsito. En el colon por enema no hay signos importantes o
característicos.
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Sindromogénesis y etiología
Factores emocionales. Puede ser una manifestación de varias
endocrinopatías.
Bibliografía
Bockus, H.L.: Gastroenterology. Philadelphia, Saunders, 1994.
Howship, J.: “Practical remarks on the discrimination and successful
treatment of spasmodic stricture in the colon considered as an
occasional cause of habitual confinement of the bowel”. 1830.
Quoted by Ryle, J.A.: “Chronic spasmodic affections of the
colon“. Lancet, 2:1115-1119,1928.
Manousos, O.N.; S.C. Truelove and K. Lumsden: “Transit times of
food in patients with diverticulosis or irritable colon syndrome
and normal subjects”. Br. Med. J., 3:760-761, 1967.
Ryle, J.A.: “Chronic spasmodic affections of the colon”. Lancet,
2:1115-1119, 1928.
SÍNDROME DE COMFORT-STEINBERG
Sinonimia
S. de pancreatitis crónica recidivante. S. de pancreatitis hereditaria.
Clínica
Comienza en la infancia o adolescencia, 4-15 años, en forma
aguda o crónica. Episodios recurrentes de dolor abdominal intenso
irradiado a espalda. Náuseas o vómitos.
Años más tarde se desarrollan los síntomas de una diabetes
mellitus. En otros familiares puede existir la diabetes sin estos
cuadros previos.
Examen físico. Durante los ataques los síntomas son similares
a los de la pancreatitis aguda.
Exámenes paraclínicos
Radiología. Calcificaciones pancreáticas.
Sangre. Aumento de la amilasa y lipasa durante las crisis.
Determinación de enzimas pancreáticas.
Entubamiento duodenal con estimulación.
Sindromogénesis y etiología
Estudios in vitro sugieren que una “proteína específica”
inhibe la nucleación del carbonato de calcio y disminuye la tasa
de crecimiento del cristal, lo que hace suponer que esta proteína
actúa como un inhibidor de la formación espontánea del carbonato
de calcio en el jugo pancreático supersaturado, función similar
se observa en la saliva humana. Esta proteína estaba ausente
en un caso de pancreatitis calcificante, lo que indica que su
ausencia podría explicar la sindromogénesis de este síndrome.
La etiología es monogénica y se trasmite en forma
autosómica dominante, el alelo mutado podría relacionarse con
la ausencia de esta proteína.
Bibliografía
Comfort, M.W.; E.E. Gambill and A.H. Baggenstoss: “Chronic
relapsing pancreatitis: a study of 29 cases without associated
disease of biliary or gastrointestinal tract”. Gatroenterology,
6:239-285, 1946.
Comfort, M.W. and A.G. Steinberg: “Pedigree of family with
hereditary chronic relapsing pancreatitis”. Gastroenterology,
21:54-63, 1952.
Davidson, P.; D. Costanza; J.A. Swieconek, et al.: “Hereditary
pancreatitis”. Ann. Int. Med. 68:88-96, 1968.
Sarles, H.; A. de Caro; L. Multigner and E. Martin: “Giant pancreatic
stones in women due to abscense of the stone protein?”
(Letter), Lancet, II:714-715, 1982.