Raimundo Llanio Navarro - biblioteca biomedica

2. Polineuropatía inflamatoria desmielinizante.
3. Mononeuropatía múltiple.
4. Polirradiculopatía progresiva.
5. Neuropatía autonómica.
Polineuropatía distal
Es la forma más frecuente, ya que de hecho puede detectarse
en las necropsias de casi todos los pacientes. Cuando se descartan
otras causas como déficit de vitamina B12, etilismo, diabetes
o exposición a drogas neurotóxicas, queda un 30 % de
casos que se consideran idiopáticos. Suelen presentar un síndrome
constitucional asociado con importante pérdida de peso y
parestesias distales sin debilidad. Puede haber alteraciones
inespecíficas del líquido cefalorraquídeo. La velocidad de conducción
está lentificada, pudiendo no registrarse potenciales de
acción sensitivos.
Neuropatía inflamatoria desmielinizante
Son relativamente las formas agudas (Síndrome de Guillain-
Barré) y crónicas. El síndrome de Guillain-Barré puede presentarse
en la seroconversión. Ambas formas son más frecuentes en
seropositivos asintomáticos, aunque también pueden verse en
pacientes con inmunodeficiencia. Desde el punto de vista clínico
y electrofisiológico son indistinguibles de las formas idiopáticas
descritas en apartados anteriores.
La presencia de una elevación de proteínas en el líquido
cefalorraquídeo (50-250 mg %) con pleocitosis (20-50 % de
linfocitos) debe hacer sospechar una infección por VIH. Las
formas crónicas mejoran con esteroides y plasmaféresis.
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Mononeuropatía múltiple
Descrita por Lipkin en 1985, se caracteriza por una afectación
multifocal asimétrica. Se ha descrito una forma limitada con
afectación aguda de 1 ó 2 nervios, que puede tener una evolución
espontánea favorable. También existe una forma extensa con 3 o
más nervios lesionados, siendo probable, si estos pacientes presentan
inmunodefi-ciencia asociada, que guarde relación con la
neuropatía con infección por citomegalovirus (CMV). Los cambios
en el líquido cefalorraquídeo son inespecíficos y los estudios
neurofisiológicos muestran un daño axonal. Diversos mecanismos
patogénicos pueden intervenir en su desarrollo (respuesta
inmune, infección por citomegalovirus, arteritis necrotizante).
En casos severos de neuropatías con infección sistémica por
VIH está indicado el tratamiento con ganciclovir.
Polirradiculopatía progresiva
Descrita por Eidelbreg em 1986, se presenta en estadios
avanzados de la enfermedad, coincidiendo en una gran proporción
de casos con infección sistémica por citomegalovirus. Se
manifiesta como parestesias en miembros inferiores y sacras,
hipostesia ascendente, a veces con nivel sensitivo, paraparesia,
arreflexia y alteraciones esfinterianas. En estadios avanzados pueden
afectarse miembros superiores. Este proceso se debe a una
infección directa por CMV que se ha aislado en líquido
cefalorraquídeo, e identificado en nervios afectados. La respuesta
al tratamiento con ganciclovir es más eficaz, cuanto antes se instaura.
Entidad Área afectada Cáncer
Sistema nervioso central:
Encefalomielitis 1 Hipocampo Pulmón 1
Tronco cerebral
Médula
Ganglio raquídeo posterior
Degeneración cerebelosa Células de Purkinje Ovario, mama,
subaguda pulmón, Hodgkin
pulmón 2
Opsoclonos Pulmón1 Neuroblastoma
Retinopatía Cadena ganglionar Pulmón 2
Mielopatía necrótica Médula Pulmón
Neuropatía motora Motoneurona Linfoma
Sistema Nervioso Periférico:
Neuropatía sensitivomotora Axón Pulmón, mieloma
Polineuritis sensitiva pura Ganglios posteriores Pulmón
Polineuritis aguda Mielina Hodgking, pulmón
Neuropatía vegetativa Ganglio vegetativo Pulmón 1
Pseudoobstrucción intestinal Plexo mientérico Pulmón 1
Multineuritis Microvasculitis Próstata, pulmón
Neuromiopatía ¿Axón terminal? Pulmón
Presinapsis y músculo:
Eaton-Lambert Presinapsis Pulmón
Dermatomiositis Músculo Pulmón, mama
Miopatía necrótica Músculo Pulmón
1 Cáncer microcítico de pulmón.
2 Incluye la neuronopatía sensitiva subaguda.