Raimundo Llanio Navarro - biblioteca biomedica

Determinación de inmunocomplejos.
Orina. Hay hematuria y cilindros hemáticos.
Prueba del lazo. Positiva.
Sindromogénesis y etiología
Puede ser desencadenado por diversos antígenos, tales
como: agentes infecciosos, fármacos, algunos alimentos, picadura
de insectos, inmunizaciones con formación de inmunocomplejos.
Reacción de hipersensibilidad (vasculitis por
hipensensibilidad).
El cuadro puede repetirse siempre y cuando se presenten
condiciones similares.
Bibliografía
Henoch, E.: “Über eine eigenthumliche Form von Purpura“. Berl.
klin. Wschr. 11:641-643, 1874.
Rodríguez-Erdmann, F. and R. Levitan: “Gastrointestinal and
roentgenological manifestations of Schöenlein-Henoch purpura”.
Gastroenterology, 54:260-264, 1968.
Schönlein, J.L.: “Allgemeine und specielle pathologie und Therapie.
Nach dessen Vorlesungen nmiedergeschrieben und hrsg. Von inigen
seiner Zuhö”. 3. aufl., Herisou, Lit-Comp., 1837.
SÍNDROME DE SECRECIÓN ACIDOGÁSTRICA I
Sindromografía
Clínica
Eructos, distensión gástrica, flatulencia.
Exámenes paraclínicos
Deben realizarse exámenes de acidez gástrica y flora
bacteriana gástrica y duodenal.
Sindromogénesis y etiología
Este síndrome es producido por una hipoacidez gástrica
que debe ser corregida terapéuticamente para evitar el crecimiento
bacteriano.
SÍNDROME DE SECRECIÓN ACIDOGÁSTRICA II
Sindromografía
Clínica
Se caracteriza por dolor epigástrico, distensión abdominal
y flatulencia.
Exámenes paraclínicos
Deben realizarse los exámenes señalados en el síndrome
anterior y además hacer heces para precisar o descartar sangre
oculta y/o moco.
Sindromogénesis y etiología
Se debe a una hiperacidez gástrica (con o sin úlcera
péptica) que se asocia con la producción de dióxido de carbono.
Bibliografía
Danhaf, I.E.: “The clinical gas syndromes, a pathophysiological
approach”. Ann. N. Y. Acad. Sci., 150:127-140, 1968.
SÍNDROME DE SILVESTRINI-CORDA
Sinonimia
S. de cirrosis hepática-deficiencia endocrina.
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Sindromografía
Clínica
Este síndrome se caracteriza por la asociación de una cirrosis
atrófica con síntomas de deficiencia endocrina. Estos síntomas
difieren en ambos sexos.
Sexo masculino:
1. Pérdida del vello axilar y corporal.
2. Impotencia, disminución de la libido.
3. Ginecomastia.
4. Arañas vasculares.
Sexo femenino:
1. Alteraciones del ciclo menstrual.
2. Esterilidad.
3. Cambios atróficos característicos por ausencia de la función
ovárica.
4. Falta de actividad estrogénica.
5. Disminución de la excreción de andrógenos, 17-cetosteroides
y hormona foliculoestimulante.
Además, todos los síntomas característicos de la cirrosis en
fase avanzada, se pueden observar en ambos sexos.
Sindromogénesis y etiología
Los síntomas endocrinos se explican por la deficiencia en
la producción hormonal y/o la falta de inactivación de las hormonas
por las células hepáticas lesionadas. El exceso de hormonas
estrogénicas no conjugadas en el hígado permite su acumulación
en la sangre y esto inhibe la hormona foliculoestimulante
de la hipófisis, que por supuesto ocasiona la sintomatología en
la mujer.
SÍNDROME DE STUART-BRAS
Sinonimia
S. de flebitis obstructiva de las pequeñas venas intrahepáticas.
Sindromografía
Clínica
Este síndrome se observa sobre todo en la India occidental,
preferentemente en niños.
Se manifiesta por dolor agudo en la región hepática con
balonamiento del abdomen. Hepatomegalia, ascitis, ausencia de
íctero.
La evolución es variable, algunos casos mejoran después de
4-6 semanas y se normalizan las alteraciones bioquímicas. En
otros casos el cuadro clínico termina en una insuficiencia hepática
y muerte o en cirrosis hepática.
Exámenes paraclínicos
Biopsia hepática. Edema centrolobulillar con lagos
hemáticos, sinusoides dilatados, necrosis celular, edema
subendotelial y/o proliferación del retículo, obstrucción de las
vénulas.
Sangre. Alteraciones de las pruebas funcionales hepáticas,
hipergammaglobulinemia y alteración de las pruebas de
labilidad coloidal.