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Raimundo Llanio Navarro - biblioteca biomedica

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Exámenes paraclínicos<br />

Pruebas de laboratorio. Las necesarias para descartar<br />

otras causas de fenómeno de Raynaud.<br />

Sindromogénesis y etiología<br />

Posible daño de los vasos digitales con espasmo en la exposición<br />

al frío.<br />

La etiología es desconocida<br />

Bibliografía<br />

Allen, E.V.; N.W., Barker and E.A. Hines: Peripheral Vascular<br />

Diseases. ed. 3, Philadelphia, Saunders, 1962.<br />

Cottingham, C.C. quoted in the Presidents Monthly Report, The<br />

Stonecutter’s J., 32:5, 1917.<br />

SÍNDROME DE MEADOW<br />

Sinonimia<br />

S. de enfermedad cardiaca del posparto. S. de miocardiopatía<br />

del puerperio. S. de insuficiencia miocárdica idiopática en el<br />

puerperio.<br />

Sindromografía<br />

Clínica<br />

Los síntomas aparecen entre la segunda semana y el segundo<br />

mes después del parto. Se caracteriza por tos, disnea nocturna<br />

paroxística, hemoptisis, dolor en el pecho.<br />

Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos. Síntomas<br />

de embolismo cerebral y pulmonar con mayor frecuencia en<br />

mujeres de raza negra, multíparas.<br />

Examen físico. Los hallazgos físicos son aquellos de la<br />

insuficiencia cardiaca congestiva, primero izquierda y luego<br />

derecha. Hipertensión diastólica, pulso alternante, ritmo de<br />

galope, cianosis, hepatomegalia. Fondo de ojo normal.<br />

Exámenes paraclínicos<br />

Radiología de tórax. Aumento del diámetro transversal<br />

del corazón.<br />

Electrocardiograma. Inversión de la onda T, onda Q patológica<br />

y trastornos de conducción.<br />

Ecocardiograma.<br />

Sindromogénesis y etiología<br />

El síndrome conjuga las características clínicas,<br />

hemodinámicas y patológicas de una miocardiopatía congestiva.<br />

Muestra tendencia a las recidivas en partos posteriores.<br />

La mortalidad es elevada.<br />

Se considera debido a una miocarditis o miocardiopatía de<br />

posible origen viral, autoinmune, o metabólico. Se ha reportado<br />

su ocurrencia familiar.<br />

La etiología es desconocida.<br />

Bibliografía<br />

Friedberg, C.K.: Diseases of the heart. ed. 3, Philadelphia,<br />

Saunders, 1966, p. 1002.<br />

Hull, E. and E. Hakkesbring: “Post-partal heart disease”. New<br />

Orleans Med. Surg. J., 39:550-557, 1937.<br />

Meadow, W.R.: “Idiopathic myocardial failure in the last trimester<br />

of pregnancy and the puerperium”. Circulation, 15:903-914,<br />

1957.<br />

20<br />

SÍNDROME DE MONDOR<br />

Sinonimia<br />

S. de periflebitis esclerosante de la pared torácica.<br />

Sindromografía<br />

Clínica<br />

Predomina en mujeres. Aparece de la tercera a sexta décadas<br />

de la vida. Poco o ningún malestar.<br />

Examen físico. Habitualmente aparece un cordón enrojecido<br />

en un costado del tórax que baja por el reborde costal hasta<br />

la pared del abdomen, adherido a la piel, pero no profundamente.<br />

Sindromogénesis y etiología<br />

Flebitis obliterante de la vena toracoepigástrica. Historia<br />

frecuente de trauma.<br />

Bibliografía<br />

Hogan, G.F.: “Mondor’s disease”. Arch. Int. Med., 113:881-885,<br />

1964.<br />

Mondor, H.: “Tronculitis percutanée subaigué de la pario thoraci<br />

que antérolatérale”. Mem. Acad. Chir. (Paris), 65:1271-<br />

-1278, 1939.<br />

SÍNDROME DE NONNE-MILROY-MEIGE<br />

Sinonimia<br />

S. de trofoedema hereditario. S. de linfedema familiar. Enfermedad<br />

de Milroy. Enfermedad de Meige. S. de trofolinfedema<br />

hereditario. S. de elefantiasis congénita. S. de linfedema hereditario<br />

I (tipo Nonne-Milroy). S. de linfedema hereditario II (tipo<br />

Meige).<br />

Sindromografía<br />

Clínica<br />

Predomina en hembras, desde el nacimiento o temprana<br />

infancia. Su comienzo es gradual y asintomático.<br />

Examen físico. Edema maleolar unilateral o bilateral que<br />

asciende a la rodilla y eventualmente más arriba; al inicio de fácil<br />

godet, desaparece con la elevación de la pierna. La piel es suave,<br />

firme y de color normal. Posteriormente el edema es duro, no<br />

desaparece con la elevación del miembro, la piel se torna áspera,<br />

pigmentada, en el sitio del edema. Como hallazgos asociados:<br />

ascitis quilosa congénita, linfangiectasia intestinal con<br />

proteinorrea, derrame pleural.<br />

Sindromogénesis y etiología<br />

Trastorno congénito familiar autosómico dominante. Obstrucción<br />

linfática o defecto de la contractilidad, ausencia de<br />

válvulas, debilidad de la pared con extravasación.<br />

La etiología es genética.<br />

Bibliografía<br />

Meige, H.: “Le trophoedeme chronique hereditaire”. Nouv. Iconogr.<br />

(Salpetriere), 12:453, 1889.

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