Raimundo Llanio Navarro - biblioteca biomedica

SÍNDROME DE BRENNEMANN
Sinonimia
Linfadenitis mesentérica aguda. Adenitis mesentérica.
Sindromografía
Clínica
Se caracteriza por dolor abdominal, generalmente, en el cuadrante
inferior derecho, náuseas, vómitos y fiebre.
Se presenta con más frecuencia en niños menores de
15 años en el curso de una infección del tracto respiratorio
superior.
Examen físico. Dolor a la palpación del cuadrante inferior
derecho con signos de irritación peritoneal evidenciados por la
maniobra de Blumberg. Fácil de confundir con la apendicitis
aguda.
Infección nasofaríngea, especialmente, de las amígdalas.
Exámenes paraclínicos
Sangre. El leucograma no es concluyente, en muchas
ocasiones permite encontrar aumento de los linfomonocitos
(virocitos).
Laparoscopia. Debe ser realizada con urgencia y constituye
el método más exacto para el diagnóstico. Permite
comprobar la normalidad del apéndice y en muchas ocasiones
ver el aumento de los ganglios mesentéricos.
Lesiones anatómicas. Adenitis de los ganglios mesentéricos
y retroperitoneales.
Sindromogénesis y etiología
El síndrome de Brennemann se debe a una infección viral
(adenovirus y otros) que origina un marcado aumento de tamaño
de los ganglios abdominales, lo que ocasiona el dolor y cuadro
clínico.
Bibliografía
Brennemann, J.: “The abdominal pain of throat infections”. Amer.
J. Dis. Child., 22:493-499, 1921.
SÍNDROME DE BUDD-CHIARI
Sinonimia
S. de Chiari. Enfermedad de Chiari. Trombosis de las venas
hepáticas. S. de Rokitansky-Chiari. Enfermedad de Budd.
Sindromografía
Clínica
Más común en el hombre. Forma aguda: dolor epigástrico
de instalación brusca con náuseas, vómitos, hematemesis, coma
y choque.
Forma crónica: los síntomas y signos se instalan gradual y/o
intermitentemente, dolorimiento en hipocondrio derecho,
crecimiento del hígado, raramente esplenomegalia.
Examen físico. Hepatomegalia progresivamente creciente.
Ascitis y edemas de los miembros inferiores. Circulación
colateral. Discreta esplenomegalia. Ocasionalmente íctero
y/o hemorragia digestiva debida a várices esofágicas.
Exámenes paraclínicos
Pruebas hepáticas. Moderado aumento de la bilirrubina.
Fosfatasa alcalina elevada. Transaminasa elevada.
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Determinación de la presión portal, gammagrafía
isotópica del hígado, esplenoportografía. Permiten establecer
el diagnóstico.
Radiología. Muestra várices esofágicas.
Arteriografía selectiva de arteria hepática y/o arteria
esplénica. Ayudan en el diagnóstico.
Cavografía. Muestra la estasis y a veces el trombo además
de la circulación colateral si se realiza esplenoportografía.
Laparoscopia con biopsia hepática. Son los métodos más
exactos, no sólo para el diagnóstico sino para valorar el estadio
del hígado.
Sindromogénesis y etiología
Se debe a una obstrucción aguda o crónica de las venas
suprahepáticas por trombo o tumor. Este síndrome se observa
con más frecuencia después del uso de contraceptivos orales. Se
ha sugerido malformación venosa congénita, factores traumáticos
o mecánicos y alteraciones hematológicas: drepanocitemia,
leucemia, policitemia. Endoflebitis de las venas suprahepáticas,
infecciones de la vía biliar.
Cualquiera que sea la causa de la oclusión, se crea una estasis
venosa en el hígado que lleva a la hepatomegalia con infiltración
grasa, edema y fibrosis centrolobulillar. Pseudocirrosis hepática
similar al hígado cardiaco crónico o al que se aprecia en la pericarditis
constrictiva.
La etiología es desconocida en dos de cada tres pacientes.
Bibliografía
Budd, G.: On Diseases of the Liver. London, J. Churchill, 1852.
Chiari, H.: “Über die selbständige Phlebitis obliterans der
Haupstämme der Venae hepaticae als Todesursache”. Beitr. Path.
Anat., 26:1-17, 1899.
SÍNDROME DE BURNETT
Sinonimia
S. de leche y alcalinos. S. de bebedores de leche. S. de
calcificaciones patológicas. S. de alcalosis. S. de hipercalcemia
dietética.
Sindromografía
Clínica
Existen tres formas de presentación clínica en el síndrome
de leche y alcalinos: aguda, subaguda y crónica. Esta última es la
que se conoce como síndrome de Burnett, la cual presenta
complicaciones renales por calcificaciones. La forma aguda se
presenta con hipercalcemia y alcalosis a los pocos días de iniciar
la ingestión de leche y alcalinos, y se caracteriza por debilidad,
mialgias, irritabilidad y apatía, con trastornos de la función renal.
Este cuadro desaparece al suspender el tratamiento.
Otros síntomas son: debilidad, cefalea, mareos, náuseas y
vómitos, depresión y anorexia.
Examen físico. Calcinosis que se manifiesta por depósitos
calcáreos en el ángulo conjuntival y a veces en la córnea,
bandas de queratitis en los ojos, ataxia y confusión mental.
Exámenes paraclínicos
Sangre. Hipercalcemia. Hiperazotemia. Alcalosis ligera.
Orina. Calcio y fosfatos normales.
Radiología. Depósitos de calcio en diferentes tejidos del
cuerpo: nefrocalcinosis, calcificación corneal, calcificación de
tejidos blandos.