Raimundo Llanio Navarro - biblioteca biomedica

Pfeiffer, E.: “Brusenfieber”. Jahrb. f. Kinderth., 29:257-264,
1889.
Joncas, J.: “Infectious mononucleosis”. Cand. Med. Ass. J., 96:1212-
-1216, 1967.
SÍNDROME DE FIEBRE PRETIBIAL
Sinonimia
S. de Fort-Bragg.
Sindromografía
Clínica
La ocurrencia de casos esporádicos ha sido reportada en los
estados de Carolina del Norte y Georgia (EE.UU.). Tiene un
comienzo súbito con malestar general, cefalea, fotofobia moderada
no persistente, síntomas respiratorios, escalofríos, y fiebre
en forma de picos dos o más veces por día, durante 4-8 días.
Alrededor del cuarto día de la enfermedad aparece un rash eritematoso
limitado a la región anterior de ambas piernas, el que
usualmente permanece durante 2 o más días y deja una pigmentación
residual que dura 2 semanas. Se observa también
esplenomegalia y una bradicardia relativa.
Exámenes paraclínicos
Sangre. Leucopenia inicial seguida posteriormente de
leucocitosis moderada con linfocitosis relativa. Fijación del
complemento para leptospira positiva.
Sindromogénesis y etiología
Leptospira autumnalis y Leptospira pomona han sido
también observadas en asociación con un síndrome pretibial
similar, pero con rash generalizado.
Bibliografía
Daniels, W.B. and H.A. Grennan: “Pretibial fever”. J.A.M.A.,
122:361-365, 1943.
Sanford, J.P.: Leptospirosis. In: Beeson, P.M., and W. McDermott,
eds:. Cecil-Loeb Textbook of Medicine. ed. 12, Philadelphia,
Saun-ders, 1967.
SÍNDROME DE GREGG
Sinonimia
S. de la rubéola congénita.
Sindromografía
Clínica
Se trata de un cuadro de malformaciones congénitas del feto
producido por la infección del virus de la rubéola de la madre,
durante el primer trimestre del embarazo. Al examen físico se
puede observar (solas o asociadas) las malformaciones siguientes:
microcefalia, microftalmía, cataratas bilaterales (que producen
ceguera), sordera, malformaciones cardiacas y déficit mental.
Estas malformaciones pueden ocurrir aun si el cuadro de
rubéola materno fue asintomático.
Exámenes paraclínicos
Sangre. Test de VDRL positivo. Anticuerpos específicos
IgM en una sola muestra.
Cultivo viral para rubéola. Positivo de muestras de la
faringe.
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Sindromogénesis y etiología
Infección por virus de la rubéola durante el primer trimestre
del embarazo.
Bibliografía
Benenson, A.: El control de las enfermedades transmisibles en el
hombre. Publicación Científica, No. 507 OPS/OMS,1 987, p.395.
Lande, L.: “Congenital marformations with severe damage to
central nervous system due to early fetal virus infection”. J.
Pediat.,36:625, 1950.
SÍNDROME DE HANTAVIROSIS PULMONAR
Sindromografía
Clínica
Un Hantavirus específico ha sido identificado recientemente
como la causa de un brote de enfermedad respiratoria (síndrome
de Hantavirosis pulmonar [HPS]). El síndrome fue inicialmente
reconocido en el suroeste de los EE.UU. en mayo de
1993. Los primeros casos confirmados retrospectivamente de
HPS ocurrieron en julio de 1991, y los dos más recientes en
septiembre de l993.
La edad de los pacientes ha oscilado entre los 12-69 años
con una media de 32 años. El 52 % pertenecían al sexo masculino
y el 62 % de los casos fallecieron.
El síndrome se caracteriza por un período prodrómico que
se acompaña de fiebre, mialgias y síntomas respiratorios variables,
seguidos por un comienzo abrupto en forma de distress
respiratorio agudo. Otros síntomas reportados durante la fase
inicial incluyen cefalea y manifestaciones gastrointestinales
(dolor abdominal, náuseas y vómitos). Durante su evolución
aparece hipotensión arterial y signos de hipoxia acompañados
de fiebre.
En los sobrevivientes no se aprecian secuelas.
Exámenes paraclínicos
Sangre. Hemoconcentración (76 %), trompocitopenia
(71 %).
Radiología de tórax. En todos los casos existe infiltrado
inflamatorio pulmonar desde los primeros días de hospitalización.
Hallazgos patológicos. Pulmones edematosos que al examen
microscópico muestran infiltrado intersticial de células
mononucleares en los septos alveolares, además edemas septal y
alveolar con o sin exudado mononuclear. Ocasionalmente hemorragia
alveolar. Derrames pleurales. En la pulpa blanca del bazo,
espacios porta del hígado y en otras vísceras se observan grandes
células mononucleares con apariencia de inmunoblastos.
Estudio histoquímico. Los anticuerpos monoclonales y
policlonales permiten detectar el antígeno del Hantavirus en los
tejidos, con marcada acumulación en los pulmones.
Sindromogénesis y etiología
La causa parece ser el Hantavirus, que ha sido confirmado
mediante la demostración de anticuerpos específicos en 39 de 42
muestras de sueros de pacientes, particularmente al virus Hill.
En 37 casos la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) puso
en evidencia el ARN del Hantavirus en tejido pulmonar congelado.
El reservorio de este virus está representado por un
roedor denominado Peromyscus maniculatus, que está extendido
por la mayor parte de los EE.UU., excepto en la región sudeste.