Krankheitseinsicht, dynamisch getestete Exekutivfunktionen und ...

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Krankheitseinsicht
schließlich werden Erkrankung und Symptome in ihrer Bedeutung für das Selbst, die
Funktionsfähigkeit der Person und ihre Beziehung zur Welt beurteilt.
Das MARKOVÁ-BERRIOS-Modell weist eine Reihe theoretischer Schwächen auf, die hier
nicht erschöpfend behandelt werden können: So bleibt die Art der Beziehungen zwischen
pathophysiologischer Ebene und phänomenaler »Ursuppe« sowie zwischen den Ebenen
unklar, ebenso die Bewusstheitsfähigkeit der Prozesse auf Ebene 1. Die an Symptombildung,
»insight tagging« und Einsicht auf Ebene 2 beteiligten kognitiven Prozesse werden
nicht expliziert. Die zentrale »insight tagging function« (S. 748) des Modells erscheint als
theoretische Idiosynkrasie, die keinen über die klassische Unterscheidung zwischen
Erlebens- und Verhaltenssymptomen hinausgehenden Erklärungswert zu haben scheint. Es
ist fragwürdig, ob die scheinbar stringente Trennung zwischen den Einsichtspfaden a und b
empirisch haltbar ist, insofern als die Einsichtsgewinnung durch Realitätsüberprüfung
positiver »Symptome« auch ein sozialer Prozess ist (z. B. KO et al., 2006; LANDA,
SILVERSTEIN, SCHWARTZ & SAVITZ, 2006; BECK & RECTOR, 2003).
Anders als MARKOVÁ und BERRIOS (1995a) orientieren sich LINCOLN et al. (2007) an den
Konzepten von DAVID (1990) und AMADOR et al. (1993) und versuchen, den Verlauf der
Entstehung der von jenen Autoren postulierten Einsichtskomponenten zu beschreiben. Ihr
Modell beschreibt eine zeitliche Sequenz, die bei der Bewusstwerdung von Symptomen der
Veränderung oder Störung beginnt, die als Voraussetzung der Akzeptanz der Diagnose und
der Attribution von Symptomen auf die Erkrankung gesehen wird. Die Bewusstheit von
Konsequenzen und der Behandlungsbedürftigkeit schließen sich an. LINCOLN et al. (2007)
nehmen jeweils unterschiedliche Einflüsse auf die unterschiedlichen Komponenten an:
Während Symptombewusstheit durch neurokognitive Defizite begrenzt werden soll, wird
die Attribution, v. a. von Urteilsverzerrungen (reasoning biases) beeinträchtigt, die
nächsten beiden Schritte vor allem von krankheits- und behandlungsbezogenen Einstellungen.
Leider explizieren die AutorInnen ihr Modell ebenfalls nicht weiter: So bleibt auch hier
unklar, welche kognitiven Funktionen auf welche Weise Symptombewusstheit vermitteln
oder warum Einstellungen nicht bereits den Attributionsschritt mitbestimmen sollten.
Einen qualitativ-empirischen Weg nahmen KO et al. (2006), die 50 teilremittierte Patienten
mit einem Einsichtsinterview (SAI) untersuchten und zusätzlich persönliche Narrative
(RIESSMAN, 1993) analysierten, d. h. evozierte Erzählungen über Erlebnisse, die zur
Behandlung führten, über Einschätzungen dieser Erlebnisse im Hinblick auf ihre Krankheitswertigkeit
und über wahrgenommene Anzeichen einer Erkrankung. Anhand der
Narrative einsichtiger Probanden wurden vier Phasen der Genese von Einsicht formuliert:
(1.) Unerträglichkeit der Symptome (Feeling that symptoms are unbearable or a loss of
control) – während dieser ersten Phase nehmen unspezifische Prodromalsymptome (z. B.
Schlaflosigkeit, Reizbarkeit, Kontrollverlust) bis zur subjektiven Unerträglichkeit zu,
wodurch sich ein eindeutiges Veränderungs- und Störungsgefühl etabliert.
(2.) Vergleich der eigenen Erlebnisse mit Referenzen (Comparison of experiences with
references) – während dieser Phase werden inter- und intraindividuelle Vergleiche (auch
mit Mitpatienten nach der ersten Hospitalisierung) zur Einschätzung des Realitätsgehalts
und der Normalität der eigenen Erlebnisse sowie der eigenen Leistungsfähigkeit vorgenommen.
KO et al. (2006) nehmen für diese Phase eine Bedeutung frontal-exekutiver
Funktionen an.
(3.) Erlernen der Medikationswirkung durch Erfahrung (Perception that medication
works through trial and error experiments) – diese Phase umfasst die subjektive