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PRINCIPIOS DE ANATOMIA Y FISIOLOGIA- TORTORA - DERRICKSON

La relevancia de la anatomía y la fisiología que usted está estudiando se comprende mejor cuando hace la conexión entre la estructura normal y la función, y lo que sucede cuando estas funciones están alteradas. En todos los capítulos del libro, hallará Correlaciones clínicas, que le presentan una interesante perspectiva clínica relacionada con el tema del texto. Al final de cada capítulo de aparatos y sistemas, encontrará una sección sobre desequilibrio homeostático, que incluye análisis concisos sobre las principales enfermedades. Esto da respuestas a muchas de las preguntas que pueda tener sobre problemas médicos. La sección de Terminología médica a continuación incluye términos seleccionados sobre condiciones normales y patológicas.

La relevancia de la anatomía y la fisiología que usted está estudiando se comprende mejor cuando hace la conexión
entre la estructura normal y la función, y lo que sucede cuando estas funciones están alteradas. En todos los capítulos
del libro, hallará Correlaciones clínicas, que le presentan una interesante perspectiva clínica relacionada con el
tema del texto. Al final de cada capítulo de aparatos y sistemas, encontrará una sección sobre desequilibrio homeostático,
que incluye análisis concisos sobre las principales enfermedades. Esto da respuestas a muchas de las
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25.4 METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS 1039

ran la degradación de los triglicéridos en ácidos grasos y glicerol.

Estas hormonas se liberan cuando el tono simpático aumenta, como

durante el ejercicio. Otras hormonas lipolíticas son el cortisol, las hormonas

tiroideas y los factores de crecimiento semejantes a la insulina.

Por otra parte, la insulina inhibe la lipólisis.

El glicerol y los ácidos grasos resultantes de la lipólisis se catabolizan

a través de dos vías diferentes (Figura 25.14). Muchas células del

cuerpo convierten el glicerol en gliceraldehído 3-fosfato, compuesto

que también se forma durante el catabolismo de la glucosa. Si la oferta

de ATP en la célula es alta, el gliceraldehído 3-fosfato se convierte

en glucosa, lo que representa un ejemplo de gluconeogénesis. Si la

oferta de ATP en la célula es baja, el gliceraldehído 3-fosfato ingresa

en la vía metabólica del ácido pirúvico.

Los ácidos grasos se catabolizan de una manera diferente de la del

glicerol y producen más ATP. El primer estadio del catabolismo de los

ácidos grasos está constituido por una serie de reacciones, llamadas en

forma colectiva beta oxidación, que se desarrollan en la matriz de las

mitocondrias. Las enzimas eliminan dos átomos de carbono por ciclo

de una larga cadena de átomos de carbono que componen un ácido

graso y unen el fragmento de dos carbonos a la coenzima A para formar

acetil coenzima A. Luego, la acetil CoA ingresa en el ciclo de

Krebs (Figura 25.14). Un ácido graso de 16 carbonos, como el palmítico,

puede originar hasta 129 ATP en una oxidación completa por

beta oxidación, ciclo de Krebs y cadena de transporte de electrones.

Como parte del catabolismo normal de los ácidos grasos, los hepatocitos

pueden tomar dos moléculas de acetil CoA por vez y condensarlas

para formar ácido acetoacético. Esta reacción libera la porción

CoA, que por su gran tamaño no puede difundir fuera de las células.

Parte del ácido acetoacético se convierte en ácido beta hidroxibutírico

y acetona. La formación de estas tres sustancias, conocidas como

cuerpos cetónicos, se denomina cetogénesis (Figura 25.14). Como

los cuerpos cetónicos difunden con libertad a través de las membranas

plasmáticas, abandonan los hepatocitos e ingresan en la corriente sanguínea.

Otras células captan el ácido acetoacético y unen sus cuatro moléculas

a dos moléculas de coenzima A para formar dos moléculas de acetil

CoA, que pueden entrar en el ciclo de Krebs y oxidarse. El músculo cardíaco

y la corteza (la porción externa) renal utilizan el ácido acetoacético,

en lugar de la glucosa, para generar ATP. Los hepatocitos, que

producen ácido acetoacético, no pueden usarlo para generar ATP porque

carecen de la enzima que transfiere el ácido acetoacético a la

coenzima A.

Anabolismo de los lípidos: lipogénesis

Los hepatocitos y las células adiposas pueden sintetizar lípidos a

partir de glucosa o aminoácidos, por medio de la lipogénesis (Figura

25.14), estimulada por la insulina. La lipogénesis se produce cuando

se consumen más calorías que las necesarias para satisfacer las necesidades

de ATP. El exceso de hidratos de carbono, proteínas y lípidos

en la dieta tiene el mismo destino: convertirse en triglicéridos.

Algunos aminoácidos pueden participar de las siguientes reacciones:

aminoácidos → acetil CoA ácidos grasos triglicéridos. La glucosa se

utiliza para producir lípidos por dos vías: 1) glucosa gliceraldehído 3-

Figura 25.14 Vías del metabolismo de los lípidos. El glicerol puede convertirse en gliceraldehído 3-fosfato, que a su vez puede transformase

en glucosa o entrar en el ciclo de Krebs para su oxidación. Los ácidos grasos experimentan beta oxidación e ingresan en el ciclo de Krebs a través

de la acetil coenzima A. La síntesis de lípidos a partir de la glucosa o los aminoácidos se denomina lipogénesis.

El glicerol y los ácidos grasos se catabolizan en vías separadas.

GLUCOSA

Gliceraldehído

3-fosfato

GLICEROL

CIERTOS

AMINOÁCIDOS

Referencias:

Lipólisis (estimulada por la adrenalina,

la noradrenalina y el cortisol)

Ácido pirúvico

Acetil

coenzima A

Beta oxidación

ÁCIDOS

GRASOS

Degradación de las cetonas en

la mayoría de las células corporales

Cetogénesis en

los hepatocitos

TRIGLICÉRIDOS

Cuerpos cetónicos:

Ácido acetoacético

Ácido beta-hidroxibutírico

Acetona

Lipogénesis (estimulada por la insulina)

CICLO

DE

KREBS

¿Qué tipo de células pueden llevar a cabo lipogénesis, la beta oxidación y la lipólisis? ¿Qué tipo de célula puede realizar cetogénesis?

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