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PRINCIPIOS DE ANATOMIA Y FISIOLOGIA- TORTORA - DERRICKSON

La relevancia de la anatomía y la fisiología que usted está estudiando se comprende mejor cuando hace la conexión entre la estructura normal y la función, y lo que sucede cuando estas funciones están alteradas. En todos los capítulos del libro, hallará Correlaciones clínicas, que le presentan una interesante perspectiva clínica relacionada con el tema del texto. Al final de cada capítulo de aparatos y sistemas, encontrará una sección sobre desequilibrio homeostático, que incluye análisis concisos sobre las principales enfermedades. Esto da respuestas a muchas de las preguntas que pueda tener sobre problemas médicos. La sección de Terminología médica a continuación incluye términos seleccionados sobre condiciones normales y patológicas.

La relevancia de la anatomía y la fisiología que usted está estudiando se comprende mejor cuando hace la conexión
entre la estructura normal y la función, y lo que sucede cuando estas funciones están alteradas. En todos los capítulos
del libro, hallará Correlaciones clínicas, que le presentan una interesante perspectiva clínica relacionada con el
tema del texto. Al final de cada capítulo de aparatos y sistemas, encontrará una sección sobre desequilibrio homeostático,
que incluye análisis concisos sobre las principales enfermedades. Esto da respuestas a muchas de las
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términos seleccionados sobre condiciones normales y patológicas.

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19.7 HEMOSTASIA 745

Figura 19.10 Formación del coágulo sanguíneo. Nótense las

plaquetas y los glóbulos rojos atrapados en la red

de fibrina.

El coágulo sanguíneo es un gel que contiene elementos formadores

de la sangre enredados en una red de fibrina.

Plaqueta

Figura 19.11 Cascada de la coagulación.

En la coagulación sanguínea, los factores son activados en

forma secuencial, generando una cascada de reacciones que

incluye ciclos de retroalimentación positiva.

(a) Vía extrínseca

Traumatismo tisular

(b) Vía intrínseca

Traumatismo vascular

ME 1 445×

Glóbulo rojo

Hebras de

fibrina

Factor

tisular (FT)

Las células endoteliales

dañadas exponen las

fibras de colágeno

(a) Etapa temprana

Plaquetas

dañadas

XII activado

ME

(b) Etapa intermedia

900×

Ca 2+

Ca 2+

Plaquetas

activadas

+

Hebras de

fibrina

Glóbulo rojo

X activado

X activado

Fosfolípidos

plaquetarios

ME

3 400x

(c) Glóbulos rojos atrapados en

la red de fibrina

1

V

Ca 2+

Ca 2+

PROTROMBINASA

(c) Vía común

V

¿Qué es el suero?

Protrombina

(II)

Ca 2+ 2

+

TROMBINA

Ca 2+

XIII

protrombinasa y el Ca 2+ catalizan la conversión de protrombina en

trombina. En la tercera etapa, la trombina, en presencia de Ca 2+ , convierte

el fibrinógeno soluble en hebras laxas de fibrina insoluble. La

trombina también activa al factor XIII (factor estabilizador de la fibrina),

que refuerza y estabiliza la trama de fibrina en un coágulo resistente.

El plasma contiene cierta cantidad de factor XIII, el cual es liberado

también por las plaquetas del coágulo.

La trombina tiene un doble efecto de retroalimentación positiva. El

primero, que involucra al factor V, acelera la formación de la protrombinasa.

Esta última, a su vez, acelera la producción de más trombina,

y así sucesivamente. En el segundo circuito de retroalimentación positiva,

la trombina activa a las plaquetas, lo cual refuerza su agregación

y la liberación de fosfolípidos plaquetarios.

Fibrinógeno

(I)

Hebras de

fibrina laxas

XIII activado

HEBRAS DE FIBRINA

CONSOLIDADAS 3

¿Cuál es el resultado de la primera etapa de la coagulación?

Retracción del coágulo

Una vez formado el coágulo, éste tapa el área dañada del vaso y, así,

frena la pérdida de sangre. La retracción del coágulo es la consolidación

o el aumento de tensión del coágulo de fibrina. Las hebras de

fibrina unidas a las superficies dañadas del vaso se retraen gradualmente

a medida que las plaquetas ejercen tracción sobre ellas. Al

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