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PRINCIPIOS DE ANATOMIA Y FISIOLOGIA- TORTORA - DERRICKSON

La relevancia de la anatomía y la fisiología que usted está estudiando se comprende mejor cuando hace la conexión entre la estructura normal y la función, y lo que sucede cuando estas funciones están alteradas. En todos los capítulos del libro, hallará Correlaciones clínicas, que le presentan una interesante perspectiva clínica relacionada con el tema del texto. Al final de cada capítulo de aparatos y sistemas, encontrará una sección sobre desequilibrio homeostático, que incluye análisis concisos sobre las principales enfermedades. Esto da respuestas a muchas de las preguntas que pueda tener sobre problemas médicos. La sección de Terminología médica a continuación incluye términos seleccionados sobre condiciones normales y patológicas.

La relevancia de la anatomía y la fisiología que usted está estudiando se comprende mejor cuando hace la conexión
entre la estructura normal y la función, y lo que sucede cuando estas funciones están alteradas. En todos los capítulos
del libro, hallará Correlaciones clínicas, que le presentan una interesante perspectiva clínica relacionada con el
tema del texto. Al final de cada capítulo de aparatos y sistemas, encontrará una sección sobre desequilibrio homeostático,
que incluye análisis concisos sobre las principales enfermedades. Esto da respuestas a muchas de las
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términos seleccionados sobre condiciones normales y patológicas.

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700 CAPÍTULO 18 • EL SISTEMA ENDOCRINO

Desde el punto de vista microscópico, las glándulas paratiroides

contienen 2 clases de células epiteliales (Figura 18.13b y c). Las células

más numerosas, llamadas las células principales, producen hormona

paratiroidea (PTH), también llamada parathormona. Se desconoce

la función del otro tipo de células, llamadas células oxífilas.

No obstante, su presencia claramente ayuda a identificar la glándula

paratiroides en el análisis histopatológico debido a sus características

típicas de tinción. Además, en un cáncer de las glándulas paratiroides,

las células oxífilas secretan PTH.

Hormona paratiroidea

La hormona paratiroidea es el regulador principal de los niveles de

calcio (Ca 2+ ), magnesio (Mg 2+ ) e iones fosfato (HPO 2– 4 ) en la sangre.

La acción específica de la PTH es incrementar el número y la actividad

de los osteoclastos. El resultado es un aumento de la resorción

ósea, que libera calcio iónico (Ca 2+ ) y fosfatos (HPO 2– 4 ) hacia la sangre.

La PTH también actúa sobre los riñones. Primero, disminuye la

velocidad de pérdida del Ca 2+ y el Mg 2+ de la sangre hacia la orina.

Segundo, aumenta la pérdida de HPO 2– 4 desde la sangre hacia la

orina. Debido a que se pierde más HPO 2– 4 en la orina que el que se

gana desde los huesos, la PTH disminuye el nivel sanguíneo de

2–

HPO 4 y aumenta los niveles sanguíneos de Ca 2+ y Mg 2+ . Un tercer

efecto de la PTH en los riñones es el de promover la producción de la

hormona calcitriol, forma activa de la vitamina D. El calcitriol, también

conocido como 1,25-dihidroxivitamina D 3 , incrementa la velocidad

de absorción de Ca 2+ , HPO 2– 4 y Mg 2+ desde el tubo digestivo

hacia la sangre. El nivel de calcio sanguíneo controla en forma directa

la secreción de calcitonina y hormona paratiroidea por una vía de

retroalimentación negativa que no involucra la hipófisis (Figura

18.14):

1 Un nivel más alto de lo normal de iones de calcio (Ca 2+ ) en la sangre

estimula a las células parafoliculares de la glándula tiroides a

liberar más calcitonina.

2 La calcitonina inhibe la actividad de los osteoclastos y así reduce el

nivel de Ca 2+ sanguíneo.

3 Un nivel de Ca 2+ sanguíneo más bajo de lo normal estimula a las

células principales de la glándula paratiroides a liberar más PTH.

4 La PTH promueve la resorción de la matriz ósea extracelular, que

libera Ca 2+ hacia la sangre, y disminuye la pérdida de Ca 2+ en la

orina, elevando el nivel de Ca 2+ sanguíneo.

5 La PTH también estimula la síntesis renal de calcitriol, la forma

activa de la vitamina D.

6 El calcitriol aumenta la absorción de Ca 2+ de los alimentos en el

tubo digestivo, que ayuda a incrementar el nivel sanguíneo de Ca 2+ .

En el Cuadro 18.7 se resume el control de la secreción y las acciones

principales de la hormona paratiroidea.

PREGUNTAS DE REVISIÓN

16. ¿Cómo se regula la secreción de la hormona paratiroidea?

17. ¿De qué maneras se asemejan las acciones de la PTH y de

calcitriol?

18.9 GLÁNDULAS

SUPRARRENALES

OBJETIVO

• Describir la localización, histología, hormonas y funciones

de las glándulas suprarrenales.

Las 2 glándulas suprarrenales, cada una de las cuales descansa en

el polo superior de cada riñón en el espacio retroperitoneal (Figura

18.15a), tienen forma de pirámide aplanada. En el adulto, cada glándula

suprarrenal tiene 3-5 cm de altura, 2-3 cm de anchura y un poco

CUADRO 18.6

Resumen de las hormonas de la glándula tiroides

HORMONA Y FUENTE

T 3 (triyodotironina) y T 4 (tiroxina) u

hormonas tiroideas de las células foliculares

Folículo

tiroideo

Células

foliculares

Vaso

sanguíneo

CONTROL DE LA SECRECIÓN

La secreción aumenta gracias a la hormona

liberadora de tirotrofina (TRH), que estimula la

liberación de hormona tiroestimulante (TSH) en

respuesta a niveles bajos de hormona tiroidea,

índice metabólico bajo, frío, embarazo y altura;

las secreciones de TRH y TSH se inhiben en

respuesta a niveles altos de hormona tiroidea; el

nivel alto de yodo suprime la secreción de

T 3 /T 4 .

ACCIONES PRINCIPALES

Aumentan el índice metabólico basal, estimulan la

síntesis de proteínas, aumentan el uso de glucosa y

ácidos grasos para la producción de ATP, aumentan

la lipólisis, aumentan la excreción de colesterol, aceleran

el crecimiento corporal y contribuyen al desarrollo

del sistema nervioso.

Calcitonina (CT) de células parafoliculares

Folículo

tiroideo

Células

parafoliculares

Los niveles altos de Ca 2+ estimulan la secreción;

los niveles sanguíneos bajos de Ca 2+ inhiben

la secreción.

Baja los niveles sanguíneos de Ca 2+ y HPO 4 2– por

inhibición de la resorción ósea por los osteoclastos y

por aceleración de la captación de calcio y fosfatos

hacia la matriz extracelular ósea.

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