PRINCIPIOS DE ANATOMIA Y FISIOLOGIA- TORTORA - DERRICKSON

1046 CAPÍTULO 25 • METABOLISMO Y NUTRICIÓN
CUADRO 25.3
Regulación hormonal del metabolismo en el estado de absorción
PROCESO
Difusión facilitada de
glucosa dentro de las
células
Transporte activo de
aminoácidos dentro
de las células
Glucogenogénesis
(síntesis de glucógeno)
Síntesis proteica
Lipogénesis (síntesis
de triglicéridos)
LOCALIZACIÓN(ES)
Mayoría de las células.
Mayoría de las células.
Hepatocitos y fibras
musculares.
Todas las células.
Células adiposas y
hepatocitos.
PRINCIPAL(ES)
HORMONA(S)
ESTIMULANTE(S)
Insulina.*
Insulina.
Insulina.
Insulina, hormonas
tiroideas y factores de
crecimiento semejantes
a la insulina.
Insulina.
*La difusión facilitada de la glucosa en los hepatocitos (células hepáticas) y las
neuronas no requiere insulina.
Metabolismo durante el estado de
posabsorción
Alrededor de 4 horas después de la última comida, casi se completó
la absorción de nutrientes en el intestino delgado y los niveles de
glucemia comienzan a descender porque la glucosa deja la corriente
sanguínea y entra en las células corporales sin absorción simultánea,
a través del tubo digestivo. En consecuencia, el objetivo más importante
durante el estado de posabsorción es mantener una glucemia
normal en el intervalo de 70 a 110 mg/100 mL (3,9-6,1 mmol/litro).
La homeostasis de la glucemia es importante, especialmente en el sistema
nervioso y en los eritrocitos debido a las siguientes razones:
• El combustible predominante para la producción de ATP en el sistema
nervioso es la glucosa, ya que los ácidos grasos no atraviesan
la barrera hematoencefálica.
• Los eritrocitos obtienen todo su ATP en la glucólisis de la glucosa,
ya que carecen de mitocondrias, de modo que no pueden desarrollar
ciclo de Krebs ni cadena de transporte de electrones.
Reacciones en el estado de posabsorción
Durante el estado de posabsorción, tanto la producción de glucosa
como su conservación ayudan a mantener los niveles sanguíneos de
glucosa. Los hepatocitos producen moléculas de glucosa y las exportan
a la sangre, y otras células corporales buscan otros combustibles
alternativos para la producción de ATP, con el fin de conservar escasa
glucosa disponible. Las reacciones más importantes del estado de
posabsorción que producen glucosa son las siguientes (Figura 25.18):
1 Degradación del glucógeno hepático. Durante el ayuno, la principal
fuente de la glucosa sanguínea es el glucógeno hepático, que
puede aportar glucosa durante alrededor de 4 horas. El glucógeno
hepático se forma y se degrada en forma continua, de acuerdo con
las necesidades del cuerpo.
2 Lipólisis. El glicerol, que es el resultado de la degradación de los
triglicéridos en el tejido adiposo, también se utiliza para formar
glucosa.
3 Gluconeogénesis a partir del ácido láctico. Durante el ejercicio, el
tejido muscular esquelético desdobla el glucógeno almacenado
(véase el paso 9) y produce algunas moléculas de ATP por glucólisis
anaeróbica. Parte del ácido pirúvico resultante se convierte en
acetil CoA y parte, en ácido láctico, que difunde en la sangre. En el
hígado, el ácido láctico puede utilizarse en la gluconeogénesis, y la
glucosa resultante se libera hacia la sangre.
4 Gluconeogénesis a partir de aminoácidos. La modesta degradación
de proteínas en el músculo esquelético y otros tejidos libera grandes
cantidades de aminoácidos, que pueden convertirse en glucosa por
gluconeogénesis, en el hígado.
A pesar de todas estas formas de producción de glucosa, la glucemia
no puede mantenerse durante largo tiempo sin otros cambios
metabólicos. En consecuencia, se deben realizar ajustes importantes
durante el estado de posabsorción para producir ATP, mientras se conserva
la glucosa. Las siguientes reacciones producen ATP sin utilizar
glucosa:
5 Oxidación de ácidos grasos. Los ácidos grasos liberados por la lipólisis
de los triglicéridos no se pueden usar para la producción de glucosa
porque la acetil CoA no puede convertirse con facilidad en
ácido pirúvico. No obstante, la mayoría de las células puede oxidar
los ácidos grasos en forma directa, conducirlos al ciclo de Krebs
como acetil CoA y producir ATP, a través de la cadena de transporte
de electrones.
6 Oxidación del ácido láctico. El músculo cardíaco puede producir
ATP en forma aeróbica, a partir del ácido láctico.
7 Oxidación de aminoácidos. En los hepatocitos, los aminoácidos
pueden oxidarse en forma directa para producir ATP.
8 Oxidación de cuerpos cetónicos. Los hepatocitos también pueden
convertir los ácidos grasos en cuerpos cetónicos, que pueden utilizarse
en el corazón, los riñones y otros tejidos para producir ATP.
9 Degradación del glucógeno muscular. Las células del músculo
esquelético degradan el glucógeno a glucosa 6-fosfato, que experimenta
glucólisis y provee ATP para la contracción muscular.
Regulación del metabolismo durante el estado de
posabsorción
Tanto las hormonas como la división simpática del sistema nervioso
autónomo (SNA) regulan el metabolismo durante el estado de
posabsorción. Las hormonas que regulan el metabolismo en este estado
suelen conocerse como hormonas anti-insulina, ya que contrarrestan
los efectos de la insulina, mientras dura el estado de absorción. A
medida que los niveles de glucemia disminuyen, la secreción de insulina
desciende y se liberan hormonas anti-insulina.
Cuando la glucemia comienza a descender, las células alfa del páncreas
secretan glucagón a mayor velocidad, y las células beta secretan
insulina a un ritmo más lento. El tejido diana primario del glucagón es
el hígado y su efecto principal es incrementar la liberación de glucosa
a la circulación sanguínea, por medio de gluconeogénesis y glucogenólisis.
El descenso de la glucemia también activa la división simpática del
SNA. Las neuronas sensibles a la glucosa en el hipotálamo detectan
los bajos niveles de dicho componente en la sangre y aumentan la descarga
simpática. Como resultado, las terminaciones nerviosas simpá-