Les mondes darwiniens

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[anton i n e n icog lou / la plasticité phénotypiqu e : de la m ic roévolution à la m ac r oévo lu t i o n]
ticité » a eu progressivement tendance à disparaître, non pas parce que les
preuves d’un contrôle génétique de la plasticité ne sont pas probantes (bien
au contraire, les différentes études réalisées semblent le confirmer), mais
parce que la question du lien direct ou indirect entre gènes et caractères
a été progressivement abandonnée au profit de questions portant sur les
causes prochaines de la plasticité. La question se reformulerait de la manière
suivante : la plasticité se caractériserait-elle par une simple sensibilité allélique
ou serait-elle contrôlée par des gènes exerçant un rôle régulateur sur les gènes
dont dépendrait le trait ?
Ce changement de problématique, corrélé à l’extension de ce nouveau
champ d’investigation qu’est la biologie moléculaire, permet de développer
l’idée, proposée à l’origine par Schmalhausen et Waddington, selon laquelle
la norme de réaction serait transmise et pourrait évoluer. En effet, il est progressivement
admis qu’il n’y a pas de lien causal direct entre un génotype et
un phénotype 58 , et que le phénotype est le produit d’un système épigénétique
complexe, qui intègre à la fois des gènes capables d’interagir avec des
signaux internes et externes et des gènes capables de produire ces mêmes
signaux. Ce sont ces systèmes épigénétiques complexes qui se transmettent
en évoluant, et non pas les variations génétiques ou alléliques spécifiques 59 .
Dans cette optique, une quantité importante de travaux moléculaires et physiologiques
se sont attaqués directement à la base moléculaire de la plasticité
phénotypique 60 .
Ces travaux, qui portaient à l’origine sur les bases génétiques de la plasticité,
ne vont plus uniquement se limiter aux seuls gènes. Ainsi les systèmes
hormonaux fonctionnellement flexibles des plantes et des animaux fournissent
58. Pour une discussion autour de la question de savoir si un gène peut être considéré
comme étant « à l’origine » d’un trait (genes “for” trait), cf. Kaplan & Pigliucci
(2001), “Genes ‘for’ phenotypes : a modern history view”, Biology and Philosophy,
16(2) @.
59. Le premier à soulever cette question de l’hérédité épigénétique est Maynard Smith
(1990), “Models of a dual inheritance system”, Journal of Theoretical Biology,
143(1) @.
60. Par exemple, Smith (1990), “Signal perception, differential expression within multigene
families and the molecular basis of phenotypic plasticity”, Plant, Cell &
Environment, 13(7) @ ; Callahan et al. (1997), “Developmental phenotypic plasticity
: where ecology and evolution meet molecular biology”, BioEssays, 19(6) @ ;
Aubin-Horth & Renn (2009), “Genomic reaction norms : using integrative biology
to understand molecular mechanisms of phenotypic plasticity”, Molecular Ecology,
18(18) @.