Principios de Neurociencia Haines 4a Ed_booksmedicos.org

I
cruzada
carece de relevancia clínica, pues la pérdida de inervación del
músculo recto superior (contralateral) suele quedar enmascarada por
las acciones de los músculos funcionalmente intactos de esa órbita.
Los grupos celulares de Edinger-Westphal también se localizan en
la sustancia gris periacueductal por detrás del complejo oculomotor
(fig. 14-16). Estos comprenden el núcleo de Edinger-Westphal de
proyección central (EWpc), que se proyecta a los centros del tronco
del encéfalo y de la médula implicados en las conductas de estrés, comer
y beber, y el núcleo de Edinger-Westphal preganglionar (EWpg),
cuyos axones constituyen las fibras preganglionares parasimpáticas que
alcanzan el ganglio ciliar a través del nervio oculomotor.
Las fibras oculomotoras se dirigen hacia delante atravesando o
rodeando el núcleo rojo para salir finalmente del mesencéfalo en la
fosa interpeduncular (fig. 14-20). Al salir del mesencéfalo, el nervio
pasa entre las arterias cerebral posterior y cerebelosa superior, circula
por la cisterna interpeduncular y perfora la duramadre lateral a la silla
turca para discurrir en la pared lateral del seno cavernoso (v. cap. 8).
Seguidamente el nervio abandona la duramadre y atraviesa la fisura
orbitaria superior, junto a los nervios craneales Y VI y Vi, para entrar
en la órbita (figs. 14-16 y 14-18). En la órbita, el nervio oculomotor
se divide en superior e inferior, cada una de estas divisiones origina
algunas pequeñas ramas comunicantes al ganglio ciliar, además de
ramas musculares. A su vez, el ganglio ciliar emite varios nervios
pequeños, los nervios ciliares cortos, que se dirigen hacia la cara
posterior del globo ocular donde perforan la esclerótica y cursan
hacia adelante para alcanzar los músculos esfínter de la pupila y
ciliar (fig. 14-16).
Existen cuatro músculos lisos en cada órbita que reciben inervación
visceromotora. Las fibras EV del nervio oculomotor entran
en el ganglio ciliar, cuyas fibras parasimpáticas posganglionares
inervan el músculo esfínter de la pupila y el músculo ciliar. Por
el contrario, el músculo dilatador de la pupila y el músculo tarsal
superior son activados por el simpático. Las fibras simpáticas posganglionares
salen del ganglio cervical superior y viajan con el plexo
carotídeo interno, para unirse a la arteria oftálmica. Después de entrar
en la órbita con esta última arteria a través del conducto óptico,
las fibras simpáticas posganglionares pueden unirse directamente al
ganglio ciliar, o bien al nervio nasociliar (una rama de V¿ desde la
que se originan los nervios ciliares largos), o pueden incorporarse al
nervio oculomotor para luego alcanzar el ganglio ciliar. Una vez en
el ganglio ciliar, las fibras simpáticas continúan, sin hacer sinapsis,
en los nervios ciliares cortos para inervar el músculo dilatador de la
pupila. Algunas de las fibras simpáticas posganglionares que viajan
por el nervio oculomotor continúan más allá del ganglio ciliar con
el músculo elevador del párpado superior para alcanzar el músculo
tarsal superior.
Aunque se sabe que los músculos extraoculares contienen husos
musculares, los nervios oculomotor, troclear y abducens son considerados
nervios motores puros. Las fibras aferentes de los husos parecen
unirse a los nervios sensitivos de la órbita, como los nervios frontal y
nasociliar, y después pasan a través de Vi hasta alcanzar sus somas en
el ganglio del trigémino. Desde aquí, la información sensitiva entra
en el tronco del encéfalo por la raíz sensitiva del nervio trigémino.
El núcleo del oculomotor no recibe proyecciones corticales directas
a través del sistema corticonuclear. El córtex del campo ocular
frontal ejerce su control sobre las neuronas oculomotoras mediante
proyecciones al núcleo intersticial rostral del fascículo longitudinal
medial (irFLM, el centro de la mirada vertical) y al coliculo superior.
Esta parte del techo también proyecta al irFLM, que a su vez envía
numerosas fibras al núcleo oculomotor ipsilateral y un contingente
menor al lado contralateral. En consecuencia, las lesiones corticales
y capsulares tienen un efecto sobre las acciones de los músculos
inervados por el nervio oculomotor, aunque es indirecto y deriva
de la pérdida de la aferencia cortical a los centros de control de la
mirada del tronco del encéfalo. Una lesión cortical (p. ej., por ictus
o traumatismo) que afecte a los campos oculares frontales produce
una desviación conjugada involuntaria de los ojos hacia el lado de
la lesión. Una forma sencilla de recordar esta relación es que el
paciente «mira involuntariamente hacia el lado de la lesión». Si la
lesión cortical es lo suficientemente extensa como para afectar a
las fibras corticoespinales, la desviación de los ojos es hacia el lado
del córtex dañado, pero hacia el lado contrario de la hemiparesia
resultante.
Generalmente las lesiones que afectan al núcleo del oculomotor,
al nervio oculomotor en la cisterna interpeduncular o al nervio en
la pared lateral del seno cavernoso producen el mismo resultado.
La pérdida de fibras motoras ES paralizan todos los músculos extraoculares
de la órbita ipsilateral excepto el oblicuo superior y el
Músculo recto medial
Músculo roclo latoial
Arteria cerebral posterior
Nervio oculomotor
Fosa interpeduncular
Arteria cerebral posterior
Arteria ccrobclosa superior
Mesencéfalo
Tracto óptico
Figura 14-20. Imágenes axial (A) y
sagital (B) de resonancia magnética potenciada
en T2 del mesencéfalo y de las
estructuras relacionadas que muestran la
salida del nervio oculomotor. Obsérvese
la aposición de la raíz de este nervio a las
arterias cerebelosa superior y cerebral
posterior. El nervio oculomotor atraviesa
la fisura orbitaria superior junto a las
raíces del abducens y del troclear.
Nervio óptico
Artoria cerebral posterior
del nervio oculomoloi
Arteria cerebelosa superior
oculomotor