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Sistema somatosensitivo II: nocicepción, sensibilidad térmica y tacto no discriminativo 257
estimulación eléctrica de las columnas dorsales, o por la estimulación
crónica de las regiones PAG o PGV mediante electrodos colocados
estereotáxicamente (estimulación cerebral profunda). Se han utilizado
procedimientos de neuroablación quirúrgica en el tratamiento
del dolor central, como la cordotomía anterolateral, la tractotomía
trigeminal, las lesiones de la zona de entrada de la raíz posterior, las
talamotomías y la ablación cortical. Por desgracia ninguna de ellas es
beneficiosa a largo plazo.
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Sustancia gns
periacueductal
Lóbulo
Irontal
FormRet
NuMagRa
I
ll-IV
V-Vlll
Lóbulo
Umbico | nsu | a
4=F=fi
CM/PF CL PO
Hipotálamo
Sustancia gres _
periacueductal
FormRet
NuMagRa
ll-IV
4htJ 5n¡-tj
B
Lóbulo
frontal
Lóbulo
límbico | nsu | a
CM/PF CL PO
—•Hipotálamo
^ Sustancia gns
* periacueductal
1—► 1
FormRet
NuMagRa
ll-IV
V-VIII
Figura 18-19. Resumen esquemático de las vías asociadas a la localización del
dolor (A) y a los componentes motivacionales y afectivos (B) de la percepción
del dolor. Las conexiones excitadoras ascendentes se representan en azul; las
moduladoras descendentes en rojo. Las señales del tracto espinotalámico (vía
neoespinotalámica) afectan a circuitos moduladores descendentes específicos que
intervienen en la localización del dolor (A). Las señales de los tractos reticuloespinales
y espinomesencefálicos (vía paleoespinotalámica) activan circuitos moduladores
descendentes específicos que intervienen en los componentes motivacionales y
afectivos de la percepción del dolor (B). CL, núcleo central lateral; CM/PF, núcleo
centromediano-parafascicular; FormRet, formación reticular; NuMagRa, núcleo
magno del rafe; PO, grupo posterior del tálamo; SI y SU, córtex somatosensitivo
primario y secundario, respectivamente; VP, núcleos ventrales posteriores.
variable. Aunque se desconoce la etiología de este trastorno, es posible
que este tipo de dolor represente un fenómeno de desaferentación, es
decir, que se deba a la eliminación de la influencia aferente primaria
neuronal sobre las neuronas centrales. La evolución cronológica y los
síntomas del dolor central indican que puede deberse a la formación
de conexiones inadecuadas de fibras no nociceptivas o nociceptivas,
al aumento de la excitabilidad de las neuronas del dolor central, o a
la desaparición de influencias inhibidoras de las neuronas de las vías
del dolor.
Los pacientes que experimental dolor central pueden obtener un
alivio temporal con la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea
(TENS, del inglés transcutaneous electrical nerve stimulation), por la
Nueva vía del prurito
Mediante registros microneurográficos de fibras nerviosas individuales
se ha identificado una población específica de fibras C sensibles a la
histamina que conducen las sensaciones de prurito. Los receptores
del prurito presentan grandes campos receptores (85 mm 2 en la parte
inferior de la pierna) y fibras de conducción lenta (0,5 m/s). Se ha
identificado otra población de células de segundo orden que responden
a la histamina en la lámina I del asta posterior, como parte del sustrato
neural central de la percepción del prurito. Las neuronas de segundo
orden se proyectan al tálamo lateral (VPI y VPL). Aunque en los estudios
conductuales del prurito con PET no se observó activación del
tálamo ni del córtex somatosensitivo secundario (Sil), se observaron
regiones cerebrales que responden al dolor: activación bilateral de las
áreas 3 y 6, aumento de la actividad en el giro cingular anterior (área 8),
del área 40 y giro temporal superior (área 22), y del giro frontal medial
(áreas 45-46).
En un estudio con resonancia magnética funcional (RMf) se compararon
directamente los patrones de activación cortical del prurito con
los del dolor, y se demostró que las respuestas neurales al prurito en el
córtex cingular posterior y en la ínsula posterior fueron significativamente
superiores que las respuestas al dolor. La actividad neural en el
tálamo asociada al dolor fue significativamente superior que la asociada
al prurito. En el córtex SU no se apreció una diferencia significativa
entre prurito y dolor. No se observó diferencia significativa entre el
prurito y el dolor en cuanto a la actividad en el área motora presuplementaria,
la ínsula anterior bilateral, el córtex cingular anterior o
los ganglios basales. Por tanto, no existen diferencias significativas en
cuanto al procesamiento central de la información relacionada con las
sensaciones de prurito y de dolor.
CONTROL DE LA TRANSMISIÓN DEL DOLOR
La transmisión de información de la médula espinal a los centros
supraespinales es un acontecimiento importante en el procesamiento
superior de las señales sensitivas nociceptivas. Basándose en la localización
de los posibles neurotransmisores y de los mensajeros secundarios
en el asta posterior, hay varios candidatos para este proceso, como los
péptidos (péptido relacionado con el gen de la calcitonina, sustancia P),
el glutamato y el óxido nítrico. Estas y otras sustancias químicas
son la base de la farmacología central de la transmisión nociceptiva,
y son responsables de diversas cualidades que se asocian a las vías del
dolor central. El dolor se puede clasificar en agudo o crónico, rápido
o lento, sordo o intenso, y quemante, pulsátil o constante. Como el
dolor en una experiencia sensitiva compleja, la reducción o la eliminación
de las sensaciones nociceptivas tiene una importancia clínica
evidente. Los tratamientos clínicos eficaces que pueden utilizarse para
controlar el dolor son la intervención farmacológica y la analgesia
producida por estimulación.
El SNC posee circuitos diseñados para modular la transmisión del
dolor (figs. 18-19 a 18-21). Estos circuitos tienen componentes en
todos los niveles del neuroeje. Son capaces de controlar el disparo de
las neuronas nociceptivas y son sensibles a los opiáceos. Las estructuras
centrales que intervienen en el control descendente de la transmisión
nociceptiva son 1) el córtex somatosensitivo, frontal y límbico, 2) el
núcleo paraventricular del hipotálamo, 3) la PAG, 4) el locus cerúleo
del mesencéfalo y 5) los núcleos del rafe y la formación reticular
adyacente. Las vías descendentes que se originan en estas estructuras
se activan por señales aferentes ascendentes nociceptivas. Por ejemplo,
las señales nociceptivas ascendentes llegan a la PVG y activan a las
neuronas de la PAG por medio de una vía encefalinérgica. Las fibras
PAG descendentes, a su vez, ejercen una influencia excitadora sobre
las neuronas serotoninérgicas del núcleo magno del rafe bulbar