Principios de Neurociencia Haines 4a Ed_booksmedicos.org

340 Neurobiología de los sistemas
Giro
cingular
angular
motora cingular
Operculo
temporal
paracentral
anterior (área 4)
Córtex motor
Córtex
pr «motor
paracentral
posterior (áreas 3. 1, 2)
precentral
Giro poscentral
5,7
Giro
precentral
Giro
paracentral
anterior
cerebra
anterior (Aj/A^
Surco
Ramas
de la arteria
cerebral media
Figura 25-2. Áreas del córtex relacionadas con el movimiento. A, Sección
transversal del giro precentral en la que se muestran las células piramidales de la
capa V B, Principales áreas del córtex que dan origen a axones corticoespinales.
Las lesiones que afectan sólo a zonas del córtex motor fuera de MI
no suelen ocasionar parálisis, y los efectos pueden desaparecer con
el tiempo. Por ejemplo, los infartos vasculares del córtex premotor o
suplementario pueden producir una apraxia. Este trastorno consiste
en una dificultad para utilizar la parte del cuerpo afectada para llevar
a cabo acciones voluntarias como sujetar un lápiz, aunque no sea
evidente que haya espasticidad, parálisis ni alteración del tono muscular.
Por ejemplo, una lesión premotora puede ocasionar incapacidad
para realizar acciones voluntarias con la mano contralateral, aunque la
fuerza y el tono de los músculos de la mano sean normales. Igualmente,
las lesiones unilaterales del córtex motor suplementario afectan
a la capacidad de coordinar las acciones de los dos lados del cuerpo.
Los músculos también son normales en este caso. Por el contrario,
las lesiones que afectan al córtex motor primario en combinación con
otra región cortical motora suelen ocasionar parálisis espástica e hiperreflexia,
signos característicos de lesiones de motoneurona superior.
Trayecto
Los axones más grandes del tracto corticoespinal son mielínicos, tienen
de 12 a 15 [Jim de diámetro y la velocidad de conducción llega a los
70 m/s, pero constituyen menos del 10% de la población corticoespinal
total. El resto tienen menos de 5 [Jim de diámetro, muchos son poco
mielinizados o amielínicos y su velocidad de conducción es menor.
Figura 25-3. Proyecciones coronales del hemisferio cerebral en las que se aprecia
la somatotopía del córtex motor primario (A y B) y la irrigación del lóbulo paracentral
y del giro precentral (B). (A, Modificada de Penfield W, Rasmussen T: The
Cerebral Cortex of Man: A Clinical Study of Localization of Function. Nueva York,
Hafner Publishing, 1968, con autorización.)
Las fibras corticoespinales pasan por la corona radiada y convergen
para entrar en el brazo posterior de la cápsula interna (fig. 25-44).
Aquí las fibras presentan una organización somatotópica en aproximadamente
la mitad caudal del brazo posterior, de forma que los
axones que terminan en los segmentos medulares más altos ocupan
una posición más rostral, y los que van terminando cada vez más
inferiormente ocupan posiciones cada vez más caudales (fig. 25-4B).
Al contrario que las lesiones de la sustancia gris cortical, la interrupción
de los axones del brazo posterior de la cápsula interna suele
ocasionar déficits motores muy graves. Una causa habitual de lesiones
en esta zona es la hemorragia de las ramas lentículo-estriadas del
segmento Mi de la arteria cerebral media (fig. 25-4A). Los síntomas
motores de los infartos capsulares aparecen en las extremidades
superiores e inferiores contralaterales y consisten en debilidad y parálisis
flácida transitoria de duración variable, seguidas por parálisis
espástica (signos de motoneurona superior) que habitualmente no se
resuelve nunca. Aparentemente estos síntomas se presentan porque no
se interrumpen sólo fibras corticoespinales, sino también muchos otros
tipos de axones corticales, como los que se proyectan al neoestriado,
al tálamo y al tronco del encéfalo, así como axones talamocorticales
que intervienen en la sensibilidad somática y en la visión. La lesión de
los axones talamocorticales explica por qué la pérdida hemisensitiva