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Sistema motor II: sistemas corticófugos y control del movimiento 341
Córtex
somatomotor
A interna lentículo-estriadas
Figura 25-4. Fibras descendentes de los sistemas corticoespinal y corticonuclear
(corticobulbar) en la cápsula interna, en planos coronal (A) y axial (li). Se muestran
las posiciones de las fibras procedentes de áreas de la cara (C), el brazo y la
extremidad superior (ES), el tronco (Tj y la pierna y la extremidad inferior (El)
en la cápsula interna en el plano axial f li).
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o la hemianopsia homónima (en el caso de un síndrome de la arteria
coroidea anterior) puede ir acompañada de déficits motores. Déficits
como la espasticidad, la hipertonía y la hiperreflexia, aunque se suelen
asociar a lesiones de la vía piramidal, se deben en realidad a la lesión
de otros sistemas descendentes en combinación con la lesión de las
fibras corticoespinales.
Al pasar caudalmente desde la cápsula interna, las fibras corticoespinales
atraviesan las distintas divisiones del tronco del encéfalo.
Se agrupan en el mesencéfalo para formar el tercio medio del pie
peduncular (figs. 25-5A, 25-6 y 25-7). En esta parte del pedúnculo las
fibras de las áreas de MI correspondientes al antebrazo (extremidad
superior) ocupan una posición medial, mientras que las de la pierna
y el pie (extremidad inferior) ocupan una posición lateral.
Las fibras de los dos tercios mediales del pie peduncular (frontopontinas,
corticonucleares [corticobulbares] y corticoespinales)
y las raicillas de salida del nervio oculomotor reciben su irrigación de
las ramas paramedianas de Pi y de ramas de la arteria comunicante
posterior adyacente (fig. 25-6). La hemorragia de estos vasos lesionará
estos grupos de fibras, ocasionando 1) hemiparesia contralateral del
brazo y la pierna con espasticidad, y 2) desviación del ojo ipsilateral
hacia abajo y hacia fuera al perderse la oposición de los músculos
oblicuo superior y recto lateral. También se pueden perder los reflejos
fotomotor directo y consensuado en el ojo del lado de la lesión.
Este trastorno se conoce como hemiplejía alterna superior porque
se observan signos de los nervios craneales superiores en un lado y
signos corticoespinales en el lado «alterno»; también se denomina
déficit cruzado. En neurología esta combinación de déficits también
se conoce como síndrome de Weber (fig. 25-8; tabla 25-1).
Desde el mesencéfalo, las fibras corticoespinales llegan a la porción
basilar del puente, por donde pasan longitudinalmente entre las
Figura 25-5. Degeneración de fibras corticoespinales causada por un infarto
del brazo posterior de la cápsula interna, mostrada en una orientación clínica. La
degeneración sirve para resaltar la posición de estas fibras (flechas) en el tercio
medio del pie peduncular (A), la porción basilar del puente (B) y la pirámide
bulbar (C). Esta lesión se encuentra en el lado izquierdo del paciente y le ocasionó
déficits en el lado derecho.
masas de neuronas que forman los núcleos del puente (figs. 25-5B,
25-6 y 25-7). Al pasar por la sustancia gris del puente, los axones
corticoespinales dan origen a colaterales que hacen sinapsis en estas
neuronas.
Las fibras corticoespinales de la porción basilar del puente y las
fibras de salida del nervio abducens del puente caudal están dentro
del territorio de las ramas paramedianas de la arteria basilar. La
oclusión o la rotura de estos vasos ocasiona hemiplejía y signos de
motoneurona superior en las extremidades contralaterales. La lesión
también puede afectar a fibras centrales del abducens, lo que da lugar
a una parálisis de motoneurona inferior del músculo recto lateral
ipsilateral (fig. 25-9). Esta combinación de déficits (parálisis del
abducens ipsilateral y hemiplejía contralateral) es 1) una característica
de las lesiones del tronco del encéfalo, es decir, un déficit cruzado,
2) se denomina hemiplejía alterna media y 3) es una de las variantes del
síndrome de Foville (tabla 25-1). Las ramas paramedianas de la arteria
basilar pueden llegar a la profundidad del puente e irrigar también
al lemnisco medial (fig. 25-9). En tales casos la lesión de estos vasos
también produce no sólo los déficits motores que ya hemos señalado,
sino también pérdida contralateral de la sensibilidad vibratoria y de
la discriminación táctil de dos puntos.