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Sistema motor II: sistemas corticófugos y control del movimiento 347
Tracto corticoespinal lateral
Fascículo grácil
cuneiforme
Procedente
de la extremidad
su pe ñor
Procedente
de la extremidac
superior
Procedente V'' J
de la extremidad
inferior
' Procedente
de la extremidad
in fe ñor
Figura 25-13. Hemisección de la médula
espinal (síndrome de Brown-Séquard].
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que se dirigen a núcleos de nervios craneales que se encuentran en
el puente, y fibras corticonucleares mesencefálicas para aquéllas de
dichas proyecciones que terminan en el mesencéfalo. Nosotros hemos
acortado estos términos para quedarnos sólo con corticonuclear, que
es el término nuevo preferido, que se emplea como sinónimo del
antiguo, corticobulbar.
Algunos axones corticonucleares proyectan directamente a las
motoneuronas craneales, pero la mayor parte terminan en interneuronas
de la formación reticular, inmediatamente adyacentes a los
núcleos de los nervios craneales. El sistema corticonuclear se origina
mayoritariamente en las zonas de la cara y de la cabeza del giro precentral
(fig. 25-14). Como la mayor parte de los músculos inervados por
los nervios craneales se encuentran en la región facial, esta zona de
MI suele denominarse córtex motor facial.
Los núcleos oculomotor, troclear y abducens no reciben aferencias
directas del córtex motor facial. Por el contrario, el control voluntario
de los movimientos oculares está mediado por proyecciones corticales
de los campos oculomotores frontales y parietales que se dirigen
a los centros de control del movimiento de los ojos (mirada) del
mesencéfalo y del puente. A su vez, estos centros de la formación reticular
mesencefálica y de la formación reticular pontina paramediana,
que reciben información de los campos oculares corticales, la envían a
las motoneuronas somáticas de los núcleos de los nervios craneales III,
IV y VI (v. detalles en el cap. 28). Aunque el córtex de cada hemisferio
controla a estos núcleos de manera bilateral, los movimientos
oculares resultantes son conjugados y se dirigen al lado contralateral
al córtex que origina el impulso. Puesto que estos axones corticales
suelen estar separados de estas motoneuronas oculares craneales por
varias sinapsis, no se consideran parte del sistema corticonuclear, tal
y como se define en este texto.
Trayecto
Los axones corticonucleares que se originan en células de la capa V del
córtex motor facial convergen hacia la rodilla de la cápsula interna
(fig. 25-4). Las fibras corticonucleares siguen por el pie peduncular,
donde ocupan una posición medial con respecto a las fibras corticoespinales
que se dirigen a los segmentos medulares cervicales (figs. 25-6
y 25-14). Hacia el tercio medio del pedúnculo el cuerpo presenta una
organización somatotópica, con las extremidades inferiores en posición
más lateral y la cabeza y la cara en posición más medial.
A partir de aquí, estos axones descienden al puente y al bulbo
asociados a fibras corticoespinales. Las fibras corticonucleares de
la rodilla y del pie peduncular reciben su irrigación de las arterias
lentículo-estriadas y de las ramas paramedianas de la bifurcación
basilar, respectivamente.
Terminación
Cuando las fibras corticonucleares pasan por la porción basilar del
puente trazan un arco en sentido superior hacia el tegmento del puente,
para terminar bilateralmente en las áreas de los núcleos motores del
trigémino y del facial (fig. 25-14). Las fibras que se dirigen a los núcleos
motores del trigémino terminan en interneuronas inmediatamen­
te adyacentes. El sistema corticonuclear envía casi el mismo número
de fibras a los núcleos motores trigeminales izquierdo y derecho. Por
eso la lesión unilateral de las fibras corticonucleares no ocasiona una
debilidad evidente de los músculos masticadores de un lado.
Igualmente, se envía casi el mismo número de fibras a los núcleos
motores faciales del lado izquierdo que a los del derecho. Mientras que
los músculos de la expresión facial de la mitad superior de la cara se
controlan aproximadamente igual por parte de los dos hemisferios, los
músculos de la mitad inferior están controlados principalmente por
el hemisferio contralateral. Por eso una lesión de las fibras corticonucleares
que sea rostral con respecto al núcleo motor del facial provoca
una parálisis de los músculos de la comisura de la boca y de la porción
inferior de la cara en el lado opuesto a la lesión (figs. 25-11 y 25-15A).
Este déficit se denomina parálisis facial central (abreviado facial central)
. Por el contrario, una lesión de la raíz del nervio facial producirá
una parálisis flácida de los músculos de las porciones superior e inferior
de la cara del lado ipsilateral (fig. 25-15B); este déficit se denomina
parálisis (facial) de Bell.
A niveles bulbares medios, las fibras corticonucleares se dirigen dorsalmente
para llegar a los núcleos ambiguo y del hipogloso (fig. 25-14).
Las proyecciones a las motoneuronas del núcleo ambiguo suelen ser
bilaterales. No obstante, las motoneuronas que inervan las porciones
musculares del paladar blando y de la úvula reciben principalmente
entradas contralaterales. En consecuencia, una lesión de las fibras
corticonucleares de la derecha (fig. 25-16A) que se proyectan al núcleo
ambiguo izquierdo puede producir debilidad de los músculos del
velo del paladar del lado izquierdo (el lado débil), una ligera parálisis
del velo del paladar y la incapacidad de elevar el lado débil, y desviación
de la úvula a la derecha (el lado fuerte) al intentar la fonación
(cuando el paciente intenta decir «ah»). Por el contrario, las lesiones
de la raíz del vago, como ocurre en varios síndromes del foramen
yugular, producen debilidad y ligera parálisis del velo del mismo lado
de la lesión, una desviación apreciable de la úvula hacia el lado fuerte
(el opuesto al de la lesión) en reposo, y una desviación acusada con la
fonación (fig. 25-16B, C).
En el caso de los núcleos del hipogloso, aunque por lo general las fibras
corticonucleares se distribuyen de manera bilateral, las motoneuronas
que inervan a los músculos genioglosos reciben información
corticonuclear principalmente contralateral. Cada músculo geniogloso
dirige su mitad de la lengua hacia delante y algo medialmente. Cuando
los dos músculos actúan de forma conjunta y simétrica, la lengua sale
recta de la boca. Pero si existe una lesión de las fibras corticonucleares
que van al núcleo del hipogloso la lengua se desvía hacia el lado
débil (contralateral a la lesión) al sacarla, al faltar la oposición del
músculo intacto (fig. 25-16/1). En este ejemplo de lesión de fibras
corticonucleares (motoneuronas superiores) la lengua se desviará (al
sacarla) hacia el lado opuesto a la lesión (fig. 25-16/1) y el paciente
podrá presentar otros síntomas característicos de una lesión de la
rodilla de la cápsula interna, como un facial central o la desviación
de la úvula. Por el contrario, una lesión del hipogloso (motoneuronas
inferiores) producirá una desviación de la lengua hacia el lado de la
lesión (lado débil) al protruirla (fig. 25-17) y terminarán por aparecer