Principios de Neurociencia Haines 4a Ed_booksmedicos.org

50 Conceptos básicos
está garantizado, ya que la corriente K v hará volver al potencial de membrana
hacia V K/ el potencial de equilibrio para el potasio, repolarizando
la membrana y permitiendo que Ky se cierre. El PA es así finalizado y la
membrana retorna también a su estado de alta resistencia.
UnM
de reposo
60 i
Figura 3-20. A, Un estímulo subumbral en un axón gigante del calamar (1)
produce una respuesta local que decae rápidamente porque la corriente de potasio
se mantiene más que la corriente de sodio. Con un estímulo que está justo por
debajo del umbral (2), el voltaje se mantiene despolarizado durante muchos microsegundos
antes de decaer de nuevo al valor de reposo; en este caso, los canales de
sodio se abren en respuesta a la despolarización, pero son insuficientes en número
para iniciar el potencial de acción. Un estímulo ligeramente más grande (3) sube
el voltaje por encima del umbral, provocando un crecimiento regenerativo del
potencial de acción. Un estímulo que supera el umbral (4) provoca que el potencial
de acción aumente más rápidamente y hasta una amplitud mayor debido a que
los canales de sodio se abren más rápidamente a potenciales más positivos. B, Las
corrientes de sodio y de potasio representadas como desviaciones hacia arriba. La
flecha abierta señala el momento en que la corriente de sodio es de mayor magnitud
que la corriente de potasio, permitiendo que el potencial de acción comience su
fase regenerativa. La flecha sólida señala el momento en que las corrientes se
cruzan de nuevo, esta vez en el máximo pico del potencial de acción cuando no
hay despolarización posterior debido a la igualdad entre las corrientes hacia el
interior y hacia el exterior.
Controlando la excitabilidad
Mientras que el PA breve y definitivo de los axones mielínicos resulta
adecuado para una fibra nerviosa motora, otros axones y somas
neuronales nerviosos requieren señales que sean más prolongadas,
extendiendo la duración de un PA individual o repitiendo el PA en
ráfagas de 2, 6, 12 o más. Algunas de estas necesidades se alcanzan
mediante I^aV; que puede estar presente en cualquiera de los nueve
canales Nay Más frecuentemente la tarea la desempeñan uno o más de
los 10 canales de calcio dependientes de voltaje (Ca v ), que abundan
por todo el sistema nervioso y son variables en su naturaleza. La capacidad
de los canales Ca v para extender la duración del PA se observa
más radicalmente en el músculo cardíaco, como puede observarse
en la figura 3-10. Los canales Ca v están además bien adaptados para
disparar ráfagas de PA.
Las neuronas que disparan PA dependientes de calcio (p. ej., la
neurona piramidal hipocampal de la fig. 3-10C) poseen a menudo una
corriente adicional que repolariza y estabiliza la membrana celular, que
se debe a la apertura del canal de potasio dependiente de calcio Kc a .
Tanto Ca v como Na v contribuyen a cada uno de los PA en la ráfaga
que es característica de las células piramidales aisladas. Mientras que
la mínima cantidad de calcio que entra durante un PA individual es
fácilmente tamponada por la célula, un tren de PA elevará de manera
efectiva los niveles internos de calcio, abriendo canales Kq,, conduciendo
el potencial de membrana a niveles hiperpolarizados y, por
tanto, deteniendo el tren de PA. En el hipocampo intacto, las redes de
células piramidales disparan PA únicos rítmicamente, canalizados por
la respuesta de Na v , Cay y Kc a a las entradas sinápticas en la célula.
De este modo, el hipocampo puede responder alterando la frecuencia
de PA mientras que automáticamente limita el número de PA en una
serie, evitando la actividad excesiva e incontrolada característica de
un ataque epiléptico.
El simple cambio del potencial de membrana mediante la actuación
de uno o más de los canales de membrana puede tener consecuencias
muy complejas. Aunque cabe esperar que la hiperpolarización de una
membrana desplazaría a la neurona de su umbral, puede ser que en
realidad ocurra lo contrario. Los PA se disparan con más facilidad a
potenciales de membrana más negativos debido a que están cerrados
más canales Nay (frente a los que están inactivados). Otros canales
dependientes de voltaje también se modifican. La figura 3-21B ilustra
las acciones de la corriente A transitoria debida a los canales K A , que se
abren a potenciales negativos. El experimento de esta figura consiste
en que la neurona es inicialmente condicionada con una hiperpolarización
corta y después examinada con un estímulo despolarizante.
Como se ilustra, existe un retraso antes de que el estímulo pueda
disparar un tren de PA. Este retraso es el tiempo requerido para que
se cierren los canales K, y con un condicionamiento más largo o más
débil el retraso es menor. Por tanto, un patrón rítmico como el de la
figura 3-2 L4 es muy complejo y puede predecirse en detalle solamente
mediante minuciosas simulaciones por ordenador.
20 mV
J J v\J\J\J\J
50 mV
0.5 nA]_
1 s
1 s
Figura 3-21. A, Las neuronas talamocorticales de relevo disparan espontáneamente ráfagas de potenciales de acción. B, Un prepulso hiperpolarizante aplicado
experimentalmente a una neurona en la parte ventral del núcleo solitario provocó una pausa de 0,25 segundos antes del disparo del tren de potenciales de acción.