Principios de Neurociencia Haines 4a Ed_booksmedicos.org

268 Neurobiología de los sistemas
Canal de Schlomm
Músculo recio lateral
Músculo dilatador
de la
Córnea
Retina
Esclera
Cabeza del nervio oplicc
Duramadre
Músculo esfínter
de la pupila
Cámara anterior
Cámara posterior
Fibras de la
Nervio óptico
Arteria central
de la retina
Figura 20-1.
Músculo recto medial
ciliar
posterior
Sección transversal del ojo humano. La flecha gris muestra el recorrido de la luz a través del aparato óptico.
del borde de la cámara anterior en el ángulo que se forma entre el
iris y la córnea. Debido a que el ligamento suspensorio que rodea a la
lente está formado por bandas discontinuas, el líquido de la cámara
posterior está en contacto con el cuerpo vitreo, la masa gelatinosa que
ocupa el espacio principal del globo ocular entre la lente y la retina.
Cualquier trastorno que obstruya el flujo de salida del líquido por
los canales de Schlemm puede ocasionar un glaucoma, una acumulación
de líquido que ejerce presión en todo el globo ocular, con la
consiguiente lesión de la retina y del nervio óptico, que puede terminar
en ceguera. Muchas veces los pacientes con glaucoma se quejan de
visión borrosa, pero no de pérdida de intensidad de la luz. La cantidad
de luz que llega a la retina es normal, pero la progresiva pérdida de
fotorreceptores hace que la imagen se vea borrosa. La lesión evoluciona
desde la periferia de la retina hasta la región central, donde
se encuentra la fóvea. En la mayor parte de los casos de glaucoma
(aproximadamente el 90%) el ángulo que forman el iris y la córnea
es normal (glaucoma de ángulo abierto), y se desconoce la causa del
aumento de la presión. En aproximadamente el 5% de los pacientes
dicho ángulo es anormalmente agudo (glaucoma de ángulo cerrado)
y bloquea el flujo normal del líquido. En los demás casos los canales
de Schlemm se encuentran bloqueados por restos de infecciones,
complicaciones de la diabetes o hemorragias en la cámara anterior. Si
la presión intraocular supera los 20 mmHg existe el riesgo de que se
lesione el nervio óptico. La pérdida visual resultante empieza por la
periferia (parcial) y avanza hasta ser total.
Iris
El iris es una estructura pigmentada que se encuentra directamente
delante de la lente (fig. 20-1). El tejido conjuntivo, o estroma, del
iris contiene melanocitos que reflejan o absorben la luz, dándole su
color característico. Incluidos en el estroma se encuentran también
el músculo esfínter de la pupila, de disposición circunferencial, y el
músculo dilatador de la pupila, de disposición radial (fig. 20-1).
La inervación del esfínter de la pupila, que cierra la pupila, es
parasimpática. Esta vía empieza en neuronas preganglionares cuyos
somas se encuentran en el núcleo preganglionar de Edinger-Westphal
y cuyos axones terminan en el ganglio ciliar. A su vez, los axones
de las neuronas posganglionares del ganglio ciliar terminan como
sinapsis neuromusculares en el músculo esfínter de la pupila y liberan
acetilcolina. Cuando se activa, esta vía ocasiona una reducción del
diámetro de la pupila, o miosis.
La inervación del dilatador de la pupila, que abre la pupila, es
simpática. La vía empieza en neuronas preganglionares cuyos somas
se encuentran en la columna celular intermediolateral de la médula
espinal en los segmentos torácicos superiores, y cuyos axones terminan
en el ganglio cervical superior. A su vez, los axones de las neuronas
posganglionares de este ganglio terminan como sinapsis neuromusculares
en el músculo dilatador de la pupila y liberan noradrenalina.
Cuando se activa, esta vía ocasiona un aumento del diámetro pupilar,
o midriasis. Este fenómeno da una idea del estado general del tono
simpático. La ira, el dolor o el miedo pueden producir un aumento del
tamaño de la pupila sin que cambien las condiciones de iluminación. El
reflejo pupilar, que es la contracción de la pupila en respuesta a la luz,
se utiliza para evaluar la función del sistema nervioso, especialmente
de los niveles mesencefálicos (v. cap. 28).
El perímetro del borde de la pupila se multiplica por seis. Este
cambio de la longitud del músculo es proporcionalmente mayor que
el de cualquier otro del cuerpo humano. Para conseguirlo se libera
acetilcolina en los dos músculos, esfínter y dilatador. El efecto es
activar los receptores muscarínicos que despolarizan las fibras musculares
del esfínter y causan su contracción. Además, la acetilcolina
que liberan las colaterales en el músculo dilatador actúa como mediador
de la inhibición presináptica de la liberación de noradrenalina,
y bloquea la contracción del dilatador. De esta forma, cuando el
esfínter se contrae el dilatador se relaja, lo que potencia la respuesta
pupilar a la luz.
Lente
La lente (o cristalino) es una estructura transparente que enfoca la luz
en la retina (fig. 20-1). Se trata de una lente biconvexa que invierte y
da la vuelta a la imagen que llega a la retina. Los mecanismos que cambian
la curvatura de la lente se abordan con detalle en el capítulo 28.
A partir de los 40 años, aproximadamente, la lente empieza a
perder su elasticidad, y la forma que adopta cuando está relajada es
más aplanada que en etapas anteriores de la vida. Este cambio reduce
la capacidad de la persona afectada de enfocar los objetos cercanos,
un trastorno que se denomina presbiopía. Se prescriben lentes correctoras
para leer o bifocales para ayudar al paciente en tareas que
requieran una visión detallada de cerca.
Catarata
Las opacidades de la lente, que se conocen como cataratas, son relativamente
frecuentes y pueden apreciarse como una nubosidad en
la lente. Las cataratas pueden deberse a defectos congénitos (p. ej.,
por infección de la madre por la rubéola), exposición persistente a la
luz ultravioleta, diabetes, dosis elevadas de algunos medicamentos,
radioterapia o mecanismos mal conocidos que se producen con la
edad. En la actualidad el tratamiento consiste en reemplazar la lente
por una prótesis de plástico inerte: se restaura la visión pero se pierde
la acomodación.