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404 Neurobiología de los sistemas
Figura 28-26. Vías para el control de los movimientos palpebrales. Los nervios motores y los músculos que inervan están codificados con el mismo color. La proyección
inhibidora está indicada por el círculo vacío.
Este patrón de preservación indica que los brazos aferente y eferente
del reflejo fotomotor están intactos. En consecuencia, se supone que
la causa de la disfunción pupilar obedece a la degeneración bilateral
de los núcleos pretectales olivares o en sus proyecciones.
El tamaño pupilar también refleja el tono vegetativo. Unos mayores
niveles de excitación, entre ellos el deseo, dan lugar a dilatación de
la pupila por una activación simpática. Este hecho era conocido por
las mujeres isabelinas, que utilizaban tintura de belladona para dilatar
los ojos con fines cosméticos. Actualmente se utilizan bloqueantes
colinérgicos para dilatar las pupilas en la exploración oftalmológica.
Parpadeo y otros movimientos palpebrales
Las delicadas estructuras del ojo están protegidas por los párpados.
Los parpadeos, algunos de los cuales se producen en respuesta a una
estimulación somatosensitiva, aseguran la protección del ojo. El reflejo
corneal se utiliza para valorar las funciones sensitiva del trigémino y
motora del facial, así como la integridad de las vías palpebrales a través
de la porción lateral del puente. Las fibras del nervio trigémino con
terminaciones nerviosas libres en la córnea y receptores foliculares de
las pestañas tienen prolongaciones centrales que acaban en la porción
espinal del núcleo sensitivo del trigémino (fig. 28-26). Las neuronas
trigeminales de segundo orden se proyectan directa e indirectamente
al núcleo del facial para excitar las motoneuronas del músculo orbicular
de los ojos, que producen el cierre palpebral. Además, una vía
inhibidora suprime la actividad de las motoneuronas antagonistas del
elevador de los párpados del núcleo del oculomotor.
También se producen parpadeos a intervalos regulares (un promedio
de 12 parpadeos/minuto) en forma de movimientos desencadenados
automáticamente que extienden la película lagrimal sobre la
córnea. La dispersión constante de la película lagrimal producida por
los parpadeos rítmicos previene las lesiones y cicatrices corneales. El
blefarospasmo es un trastorno de esta conducta rítmica que da lugar
a crisis de parpadeo de alta frecuencia, mientras que el parkinsonismo
produce una disminución de la frecuencia de parpadeo. Para no obstaculizar
la línea de visión, los párpados también se mueven con los
ojos durante los movimientos oculares verticales. Estos movimientos
se producen por la acción del músculo elevador del párpado, que trabaja
conjuntamente con el recto superior. Las motoneuronas del músculo
elevador reciben aferencias de las células situadas en los centros
de la mirada vertical, o en su proximidad. El músculo orbicular de los
ojos no participa en este mecanismo. En consecuencia, la parálisis de
Bell, en la que está dañado el nervio facial, a menudo por una infección
herpética del nervio, produce una pérdida del reflejo corneal en el lado
afectado, pero no ocasiona ni ptosis ni pérdida de los movimientos
palpebrales relacionados con la mirada vertical. Las lesiones del nervio
oculomotor causan exactamente los resultados opuestos.
Los músculos tarsales ayudan a mantener abiertos los párpados,
como indica la ptosis parcial presente en el síndrome de Horner. Su
inervación simpática sugiere que regulan la posición de los párpados
con respecto al estado emocional. Por ejemplo, un tono simpático
elevado hace que los ojos estén muy abiertos. La relajación de los
músculos tarsales resulta en una sensación de «párpados pesados», que
es un signo del tono general del sistema vegetativo cuando el cerebro
se prepara para descansar.
Bibliografía e información complementaria
La lista completa está disponible en www.studentconsult.com.