Principios de Neurociencia Haines 4a Ed_booksmedicos.org

Hipotálamo 421
Quiasma óptico
(región quiasmática/supraóplica)
Tubor cinereum
(región tuboral)
- Tallo infundibulohi poli sane
Tubérculo mamáar
(región mamilar)
Figura 30-6. Cara inferior del cerebro que
muestra las estructuras externas que se corresponden
con la localización de las tres regiones internas
que en conjunto constituyen la zona hipotalámica
medial; cada una de las regiones tiene sus propios
núcleos (compárese con las figs. 30-4 y 30-5). La
región interna se muestra entre paréntesis bajo
la denominación de la estructura externa correspondiente.
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está especialmente bien desarrollado en el ser humano. Representa el
principal punto de terminación de los axones del fórnix poscomisural,
que se originan principalmente a partir del subículo del complejo
del hipocampo. El núcleo mamilar medial es también el origen de
axones que se dirigen al núcleo anterior del tálamo dorsal como fascículo
mamilotalámico (fig. 30-5; v. también fig. 30-8). Esta última
vía representa una parte importante del sistema límbico. Los núcleos
mamilares intermedio y lateral, mucho más pequeños, se localizan
por fuera del núcleo mamilar medial. El núcleo mamilar lateral recibe
aferencias de la zona medial de la formación reticular mesencefálica
a través del pedúnculo mamilar (v. fig. 30-9).
El conocimiento de la función de los núcleos mamilares procede
de observaciones experimentales y clínicas. Por ejemplo, las lesiones
de los tubérculos mamilares tienden a impedir la retención de la
memoria recién adquirida, de modo que la memoria inmediata
o memoria a corto plazo no se transforma en memoria a largo
plazo (tabla 30-1). Un paciente con una lesión mamilar no tiene
dificultad en recordar acontecimientos que ocurrieron meses o años
antes de la lesión. Sin embargo, la memoria de los acontecimientos
ocurridos después de la misma está limitada a un tiempo breve
(período de minutos) y no se crea una memoria a largo plazo. Como
resultado de esta amnesia anterógrada, los pacientes afectados
suelen presentar graves dificultades para aprender nuevas tareas
y transformar estas experiencias en memoria a largo plazo. Estos
déficits específicos de memoria son característicos del síndrome de
Korsakoff, un trastorno causado por la carencia de tiamina y que
se asocia típicamente al alcoholismo crónico. Los defectos de la
memoria en este síndrome están ocasionados por la degeneración
progresiva de los tubérculos mamilares y de estructuras cerebrales
relacionadas funcionalmente, como el complejo del hipocampo y
el núcleo dorsomedial del tálamo.
Los pacientes con síndrome de Korsakoff pueden tener dificultad
para comprender la información escrita y para mantener conversaciones
coherentes porque tienden a olvidar lo que acaban de leer o decir.
Una característica interesante de este síndrome es la tendencia del
paciente a la fabulación, es decir, a combinar fragmentos de recuerdos
de diversos hechos en una síntesis de memoria de un «acontecimiento»
que nunca ocurrió.
El núcleo hipotalámico posterior se continua de modo casi imperceptible
con la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo. Por ello,
se asocia a la misma multitud de funciones emocionales, cardiovasculares
y analgésicas que se han atribuido a esta última.
Zona periventricular
La zona periventricular (fig. 30-4), que no ha de confundirse con el
núcleo paraventricular, es una región muy delgada constituida por
pequeños somas celulares situados por dentro de la zona medial e
inmediatamente subyacente a las células ependimarias del tercer
ventrículo. Muchas neuronas de la zona periventricular sintetizan
hormonas liberadoras. Estas neuronas se proyectan a través del
tracto tuberoinfundibular al sistema porta hipofisario para influir
en la liberación de diversas hormonas por la hipófisis anterior. Por
consiguiente, muchas de las neuronas de la zona periventricular
desempeñan una función similar a la de las neuronas del núcleo
arcuato.
REGULACIÓN DEL APETITO
El núcleo hipotalámico lateral, tal como se ha mencionado anteriormente,
suele denominarse centro del apetito. Ello se debe a que su estimulación
produce conductas de alimentación, mientras que su lesión
inhibe la motivación para ingerir alimentos. La estimulación y las lesiones
del núcleo ventromedial tienen efectos opuestos (tabla 30-1).
Por tanto, generalmente se considera al núcleo ventromedial como el
centro de la saciedad. Recientemente han aparecido nuevos conceptos
relativos al apetito que amplían lo que se conoce sobre este tema.
Estos conceptos, que implican una variedad de hormonas y péptidos,
se explican brevemente de la forma siguiente.
Los adipocitos segregan una hormona (leptina) que es transportada
hacia los receptores de leptina localizados en diversas neuronas del
núcleo arcuato. Algunas de estas neuronas contienen los péptidos
hormona estimulante de los melanocitos a (aMSH, del inglés melanocyte-stimulating
hormone) y el transcrito regulado por cocaína
y anfetamina (CART, del inglés cocaine and amphetamine-regulated
transcript). Otras neuronas del núcleo arcuato contienen el neuropéptido
Y (NPY) y el péptido relacionado con la proteína agouti (AgRP,
del inglés agouti-related peptide).
Las neuronas que contienen aMSH y CART se proyectan al hipotálamo
lateral, al núcleo paraventricular y al asta lateral de la médula
espinal. Estas proyecciones promueven un aumento de la hormona
estimulante del tiroides (TSH, del inglés thyroid-stimulating hormone)
y de la hormona adrenocorticotropa (ACTH, del inglés adrenocorticotropic
hormone). Se produce con ello un aumento del metabolismo,
un aumento del tono simpático y una disminución de la ingesta de
alimento.
Las neuronas que contienen NPY y AgRP se proyectan también
al hipotálamo lateral y al núcleo paraventricular. Estas proyecciones
promueven la disminución de TSH y de ACTH y producen una disminución
del metabolismo, un aumento del tono parasimpático y un
aumento de la ingesta de alimento. Se supone que este aumento
de la ingesta de alimento está mediado en parte por las neuronas
hipotalámicas laterales que contienen los péptidos neurotransmisores
hormona concentradora de melanina y orexina. Las neuronas que