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440 Neurobiología de los sistemas
Tabla 31-3 Estructuras límbicas y conducta: principales
características conductuales y clínicas de la amígdala
comparadas con las del núcleo accumbens
Función
predominante
AMÍGDALA
Centro de aversión
NÚCLEO ACCUMBENS
Centro de gratificación
Estimulación Miedo Satisfacción, placer
Lesión
Placidez, hiperoralidad,
hipermetamorfosis,
hiperfagia,
hipersexualidad
Principal Glutamato > >
neurotransmisor serotonina,
noradrenalina,
adrenalina, dopamina
Adicción, conducta
impulsiva
Dopamina > >
serotonina,
noradrenalina,
adrenalina, glutamato
centros de gratificación. Si se estimula un centro de aversión, la persona
experimentará miedo o angustia. Por otra parte, la estimulación
de un centro de gratificación producirá placer. Las interconexiones
funcionales entre los centros de aversión y de gratificación contribuyen
probablemente a la estabilidad emocional (tabla 31-3).
Aunque la mayoría de las estructuras límbicas contienen centros
de gratificación y de aversión, en algunos casos parece predominar
uno u otro tipo de centro (tabla 31-3). Por ejemplo, el hipocampo y
la amígdala poseen abundantes centros de aversión, mientras que el
núcleo accumbens contiene numerosos centros de gratificación. Por
ello, la estimulación de la amígdala puede desencadenar miedo, mientras
que la estimulación del núcleo accumbens genera sensaciones de
satisfacción o placer.
Los trastornos de tipo emocional resultantes de pequeñas lesiones
del sistema límbico son difíciles de predecir. Sin embargo, los efectos
de las lesiones relativamente grandes son más estereotipados. Por lo
general ocasionan un aplanamiento emocional, como se refleja por la
reducción de los estados extremos (placer y ansiedad). Este fenómeno,
posiblemente debido a una pérdida de centros de aversión y de
gratificación, suele ser consecuencia de amplias lesiones en la amígdala,
hipocampo, fórnix o el córtex cingular o prefrontal.
Las lesiones bilaterales de la parte anterior del giro cingular producen
una importante disminución de las respuestas emocionales del
paciente y pueden dar lugar a mutismo acinético. Se trata de un estado
en el que el paciente está inmóvil, mudo y no responde, pero no está en
coma. Otros pacientes con daño en el córtex cingular pueden estar
conscientes pero no tienen idea de quiénes son. Los pacientes pueden
igualmente ser incapaces de recordar el orden en que se produjeron
acontecimientos pasados.
Síndrome de Klüver-Bucy
Como se ha indicado anteriormente, las lesiones bilaterales del lóbulo
temporal que destruyen gran parte del complejo amigdalino producen
un conjunto de cambios conductuales que constituyen el síndrome
de Klüver-Bucy. Estos déficits fueron descritos inicialmente en una
serie de experimentos con animales, pero se han observado también en
pacientes como consecuencia de un traumatismo en el lóbulo temporal
o de una cirugía de este lóbulo para el tratamiento de la epilepsia.
El daño del complejo amigdalino se extiende frecuentemente a porciones
de estructuras adyacentes y a la sustancia blanca circundante,
cuya afectación pueden contribuir al cuadro clínico. La lesión de la
amígdala y del hipocampo produce un mayor déficit de memoria que
el observado cuando el daño afecta a cualquiera de ellas por separado.
El síndrome de Klüver-Bucy se caracteriza por los siguientes déficits.
Primero, el paciente pierde la capacidad de reconocer objetos
por la vista (agnosia visual) y puede también exhibir agnosia táctil
y auditiva. Segundo, existe una tendencia exagerada a examinar los
objetos con la boca (hiperoralidad) o a olerlos. Incluso un objeto peligroso,
como una cerilla encendida, puede ser examinado llevándolo a
la boca o poniéndolo en contacto con la lengua. Tercero, el paciente
puede tener la compulsión de explorar a fondo el ambiente inmediato
Figura 31-10. Imagen de resonancia magnética potenciada en TI en el plano
coronal que muestra hiperintensidades bilaterales, especialmente en la formación
del hipocampo, en las áreas temporales mesiales en un paciente con epilepsia intratable
(A). La imagen B es una imagen de tomografía axial computarizada que muestra
hemorragia (hiperdensidades) y necrosis (hipodensidades) en el lóbulo temporal
izquierdo como consecuencia de una encefalitis por el virus del herpes simple.
(hipermetamorfosis) y de reaccionar exageradamente a los estímulos
visuales. Cuarto, es característico observar placidez. El animal o el
paciente pueden dejar de mostrar miedo o ira, incluso cuando tal
reacción resulte apropiada. Quinto, el sujeto puede comer en exceso
(hiperfagia), aunque no tenga hambre, o puede comer objetos que no
son alimentos. Por ejemplo, un paciente puede comer hojas de árboles
o ingerir canicas. Sexto, hay un aumento llamativo de la conducta
sexual (hipersexualidad). En los humanos, ésta toma la forma de
comportamientos y conversaciones provocativas e intentos vagos
de llegar a un contacto sexual. Además de estas alteraciones predecibles,
los pacientes pueden experimentar también amnesia, demencia o
afasia, dependiendo de la extensión de la lesión en el lóbulo temporal.
EPILEPSIA DEL LÓBULO TEMPORAL
Las estructuras límbicas son muy sensibles a la actividad comicial. Las
lesiones de los lóbulos temporales mesiales, por esclerosis temporal
mesial (fig. 31-10/4), son la causa más común de crisis parciales complejas.
Este tipo de crisis se inicia en un área cerebral específica, que
produce una amplia variedad de conductas físicas y emocionales
con alteración del estado de consciencia. Con frecuencia estas crisis
parciales se asocian con un aviso o aura. Por ejemplo, las que empiezan