Principios de Neurociencia Haines 4a Ed_booksmedicos.org

256 Neurobiología de los sistemas
Arteria
vertebral
PICA
Eminencia
de
Anterior
Arteria vertebral
Sistema anterolateral
Espinal del tngémino:
Núcleo (porción interpolar)
An le ñor
Núcleo ambiguo
Núcleo motor
dorsal del vago
Plexo coroideo
Arteria cerebelosa
posteroinferior (PICA)
restiforme
y tracto
solitario
Núcteos vestibulares:
Infenor
Vista RM/TC
Figura 18-18. Síndrome bulbar lateral (de Wallenberg). A, Resonancia magnética (RM) normal en la que se aprecian la arteria vertebral y la arteria cerebelosa
posteroinferior (PICA). B, Oclusión de la PICA que ocasiona un infarto del bulbo posterolateral. C, La zona lesionada contiene estructuras trigeminales, el sistema
anterolateral y otros núcleos y tractos importantes.
VPL/VPM (Ve) provoca una sensación anginosa, lo que indica que
estos núcleos desempeñan un papel en la localización del dolor con
independencia de su origen, ya sea cutáneo o visceral.
El VPL/VPM (Ve) humano puede sufrir cambios (es decir, muestra
plasticidad) tras las desaferentación, que puede deberse directamente
al resultado de la lesión de las vías ascendentes o ser el resultado
secundario de la eliminación de los impulsos sensitivos (p. ej., por
amputación). Estos cambios pueden contribuir al dolor crónico o al
dolor de miembro fantasma. Implican la activación y la desactivación
de sustancias neuroquímicas en el seno del núcleo, cambios en los
circuitos locales y cambios del estado funcional de las neuronas del
Ve. Por ejemplo, en pacientes a quienes se les ha amputado una
pierna, los registros de neuronas individuales ponen de manifiesto que
la región talámica que antes recibía la información de la pierna y el
pie respondía a la estimulación del muñón (muslo). Estos pacientes
también indican que presentan hormigueo no doloroso en el muñón en
respuesta a la microestimulación del mismo. Este tipo de plasticidad
funcional también puede observarse tras un ictus cerebral.
En un intento por aliviar el dolor crónico o neuropático, se han
utilizado dos tratamientos no farmacológicos: la lesión del tálamo y
la estimulación cerebral profunda. Las lesiones se han centrado en el
tálamo lateral o en el tálamo medial. Las lesiones talámicas laterales
afectan al tálamo somatosensitivo (VPL/VPM). Aunque logran cierto
alivio transitorio del dolor, estas lesiones tienen efectos secundarios
indeseados, como la pérdida de sensibilidad cutánea y postural en la
extremidad afectada y la alteración de la función motora. Las lesiones
del tálamo medial afectan al complejo centromediano-parafascicular
y a los núcleos lateral central y dorsomedial. Las lesiones del tálamo
medial producen alivio transitorio del dolor intratable, pero no logran
eliminar la sensibilidad termoalgésica. Estas lesiones no producen
la pérdida sensitiva no deseada que se observa con las lesiones del
tálamo lateral.
Durante varias décadas se ha utilizado la estimulación eléctrica
cerebral profunda en pacientes con dolor crónico o dolor por desaferentación.
Si se colocan electrodos estimuladores en el tálamo
somatosensitivo, en el complejo centromediano-parafascicular o en la
sustancia gris periventricular (PVG)-PAG se activan neuronas vecinas,
lo que contribuye a la analgesia inducida por estimulación. También se
ha demostrado que la estimulación cortical produce alivio del dolor
crónico de origen neuropático. No se ha encontrado una explicación de
este efecto. Se ha llevado a cabo una evaluación de diferentes regiones
cerebrales que pueden contribuir a la analgesia inducida por estimulación
mediante tomografía por emisión de positrones (PET). Tras
la estimulación talámica se observó un aumento del flujo sanguíneo
cortical regional en la ínsula rostral, una zona que se activa en estudios
de dolor experimental, en el dolor neuropático y al aplicar estímulos
inocuos de calor y frío, así como en el córtex insular anterior. Estos
resultados indican que la estimulación del tálamo somatosensitivo
puede activar un circuito de modulación del dolor que implica a las
vías térmicas talamocorticales.
El dolor central o talámico es una secuela mal conocida de lesiones
naturales o quirúrgicas de estructuras que intervienen en la sensibilidad
somática. Originalmente, el dolor central se observó en lesiones
talámicas, pero se puede dar en lesiones del SAL por debajo del nivel
del tálamo, como el tronco del encéfalo o la médula espinal.
El síndrome de dolor central también puede deberse a lesiones
vasculares. Los pacientes que sobreviven al síndrome de Wallenberg
(fig. 18-18) pueden terminar por presentar dolor central, lo que
indica cierta preservación de vías del dolor alternativas o paralelas. En
el síndrome de dolor central la analgesia que inicialmente ocasiona
la lesión se sustituye tras un período de semanas, meses o años por
parestesia, disestesia o respuestas dolorosas extrañas. La alodinia y
la hiperalgesia son signos neurológicos habituales que se asocian al
síndrome de dolor central. Muchas veces los pacientes definen el dolor
central como quemante, constante, punzante o lacerante, en paroxismos
de intensidad variable y muy poco localizados. Otro ejemplo de
la plasticidad funcional que se observa tras lesiones cerebrales es el
hecho de que el dolor central se puede exacerbar por sensaciones no
relacionadas, cono estímulos visuales, auditivos y olfativos.
El dolor central puede durar años, puesto que no se puede tratar
con los analgésicos actuales. Para tratar el dolor central se han utilizado
fármacos como los antidepresivos y los antiepilépticos, con éxito