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Sistema motor II: sistemas corticófugos y control del movimiento 339
Figura 25-1. Conexiones por las que las fibras descendentes influyen en las motoneuronas inferiores. Influencia directa e influencia por una intemeurona inhibidora
(A) e influencia por medio de una célula de Renshaw, que participa en un circuito de inhibición recurrente (B).
los músculos afectados presentan un aumento de la resistencia al
movimiento pasivo o a la manipulación. Estos efectos son más pronunciados
en los músculos antigravitatorios, que en los seres humanos
son los flexores proximales en la extremidad superior y los extensores
en la inferior. Además, el aumento de la resistencia al movimiento
pasivo depende de la velocidad: cuanto más deprisa mueve el médico
la extremidad afectada, mayor es la resistencia. Pero si se mantiene la
aplicación de fuerza durante un período relativamente corto, el aumento
de la resistencia cede por completo; esta respuesta se conoce
como efecto navaja (o también rigidez en navaja).
Se han propuesto varias hipótesis para explicar la espasticidad.
Según una de ellas la espasticidad, con su hipertonía y su hiperreflexia
asociadas, es el resultado de la liberación de las motoneuronas
gamma dinámicas del control inhibidor descendente. Esto hace que
aumente la descarga de las motoneuronas gamma y que se incremente
la actividad que se transmite por aferencias de los husos musculares
de tipo la, con el consiguiente aumento del impulso tónico excitador
en las motoneuronas alfa asociadas. Otra hipótesis propone que la espasticidad
puede representar un fracaso generalizado de la activación
cortical descendente de las interneuronas inhibidoras de la médula
espinal. Por ejemplo, las fibras supraespinales activan a las interneuronas
inhibidoras de tipo la que contactan con las motoneuronas
extensoras (fig. 25-1/1). Si se elimina la influencia de la motoneurona
superior sobre las interneuronas inhibidoras, las motoneuronas extensoras
se liberan del control inhibidor, lo que resulta en hipertonía
y espasticidad.
Las fibras corticales descendentes también activan un tipo de
interneurona inhibidora (glicinérgica) denominada célula de Renshaw
(fig. 25-1B). La célula de Renshaw recibe información excitadora de
una motoneurona inferior por medio de un axón colateral (a la cual
a su vez inhibe) y quizá de las motoneuronas inferiores adyacentes.
Asimismo se sabe, por ejemplo, que las fibras corticales que activan los
flexores del tobillo también contactan con células de Renshaw (y con
interneuronas inhibidoras de tipo la) que inhiben a los extensores del
tobillo antagonistas (fig. 25-1B). Estos circuitos actúan para impedir la
estimulación refleja de los extensores cuando los flexores se encuentran
activos. Por eso, cuando se pierden las fibras corticales (lesión
de motoneurona superior) se pierde la inhibición de los antagonistas.
El resultado es la contracción secuencial y repetitiva de los flexores y
los extensores del tobillo. Este fenómeno se denomina clono y suele
aparecer combinado con espasticidad e hiperreflexia.
SISTEMA CORTICOESPINAL
Antes de abordar los aspectos específicos de las proyecciones corticoespinales
hay que hacer una consideración general sobre la lateralidad.
Las fibras que forman el núcleo central del sistema corticoespinal
cruzan la línea media por la decusación piramidal; esta estructura
suele denominarse decusación motora porque es donde se cruzan las
fibras corticoespinales. Por consiguiente, las fibras corticoespinales
que salen del córtex motor izquierdo influyen en los músculos del
lado derecho del cuerpo, y viceversa. Por tanto, las lesiones de las
fibras corticoespinales por encima de la decusación motora producen
déficits motores contralaterales, mientras que las lesiones del tracto
corticoespinal en la médula espinal ocasionan déficits ipsilaterales.
Es esencial entender este concepto de lateralidad para diagnosticar
al paciente con problemas neurológicos.
Origen
Las neuronas que originan los axones corticoespinales se encuentran en
las porciones profundas de la capa V del córtex cerebral (fig. 25-2A).
Unas pocas de estas neuronas piramidales son especialmente grandes,
con somas que pueden llegar a tener un diámetro de 100 [Jim o más.
Estas neuronas se llaman células de Betz, y en el pasado se creyó que
eran el único origen de los axones corticoespinales. Ahora se sabe
que sólo aportan del 1% al 2% a este haz de fibras.
Las neuronas corticoespinales se encuentran principalmente en
seis zonas del córtex (fig. 25-2B). La mayor concentración (aproximadamente
el 31%) se encuentra en el área 4 de Brodmann, que
ocupa la porción posterior del giro precentral que limita y se extiende
por la profundidad del surco central y el giro paracentral anterior.
Esta región se conoce también como MI, o córtex motor primario.
El córtex premotor y motor suplementario, que se encuentran en
el área 6, originan aproximadamente el 29% de los axones corticoespinales.
Así, aproximadamente el 60% de los axones corticoespinales
procede de neuronas del lóbulo frontal, y más de la mitad de este grupo
procede de los giros precentral y paracentral anterior (fig. 25-2B). El
40% restante (aproximadamente) procede del lóbulo parietal y de
algunas otras regiones, como el giro poscentral (áreas 3, 1 y 2), el
lobulillo parietal superior (áreas 5 y 7) y porciones del giro cingular.
En MI, las neuronas corticoespinales cuentan con una organización
somatotópica en patrones que reflejan su influencia en grupos musculares
específicos. La caricatura así creada se conoce como homúnculo
motor (fig. 25-3/1). Las neuronas de la porción medial de MI,
en el giro paracentral anterior, se proyectan a segmentos medulares
lumbosacros para influir en las motoneuronas que inervan a los músculos
del pie, de la pierna y del muslo. Los segmentos torácicos y
cervicales, que contienen las motoneuronas que inervan el tronco y la
extremidad superior, reciben información de las neuronas de los dos
tercios mediales del giro precentral. La musculatura de la cabeza, la
cara y la cavidad bucal depende de neuronas del tercio lateral del giro
precentral (fig. 25-3A). Estas células contribuyen al tracto corticonuclear,
que envía proyecciones a los núcleos motores de los nervios
craneales. La desproporción existente entre el tamaño de las partes
del cuerpo en el homúnculo refleja la densidad y la distribución de
las neuronas corticoespinales dedicadas al control de la musculatura
en cada región concreta del cuerpo (fig. 25-3/1). En otras regiones
corticales motoras también se encuentran representaciones completas
del cuerpo, aunque no tan precisas. Por tanto, un solo músculo o grupo
de músculos pueden recibir información de múltiples procedencias
del córtex cerebral.
La irrigación de MI proviene de ramas de las arterias cerebrales
anterior y media (fig. 25-3B). La zona de MI que se encarga de la
extremidad inferior está irrigada por ramas terminales de los segmentos
A4 y A 5 de la arteria cerebral anterior. En concreto, estas ramas
proceden de la arteria callosomarginal. El córtex motor de las zonas
del tronco, la extremidad superior y la cabeza recibe su irrigación de
ramas del segmento M 4 de la arteria cerebral media, principalmente
de sus ramas rolándica y prerrolándica.