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Olfato y gusto 319
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un típico aspecto de mapache o de oso panda. La notable ausencia
de hemorragia subconjuntival puede utilizarse para descartar la posibilidad
de un traumatismo ocular directo. En los casos de fractura
de la base anterior de cráneo siempre existe la amenaza de lesión
del nervio olfatorio y la posible complicación de meningitis. Para
reducir la posibilidad de que se produzca una infección bacteriana,
los pacientes pueden recibir tratamiento con antibióticos o medidas
quirúrgicas para reparar una abertura meníngea grave.
Los neuroblastomas (malignos) y meningiomas (típicamente benignos)
también pueden comprometer la función olfatoria. El neuroblastoma,
que es un tipo de tumor neuroectodérmico primitivo que
deriva de células progenitoras primitivas, es infrecuente, se da en niños
y casi siempre se localiza en el lóbulo frontoparietal. Se cree que el
neuroblastoma olfatorio (estesioneuroblastoma) se origina a partir
de células neuroepiteliales olfatorias de la cavidad nasal y que contribuye
a la obstrucción nasal y a la epistaxis (hemorragia nasal) en las
personas afectadas. Sin embargo, los meningiomas del surco olfatorio
proceden de células aracnoideas a lo largo de la lámina cribosa
(v. fig. 7-9). Al igual que los meningiomas del ala medial del esfenoides
y otros meningiomas paraselares, estas neoplasias pueden ocasionar
múltiples trastornos sensitivos y motores. Además de los déficits del
olfato pueden detectarse anomalías visuales cuando el tumor comprime
el nervio óptico, causando ceguera, atrofia ocular y papiledema
contralateral (síndrome de Foster Kennedy). La extensión de la masa
al seno cavernoso puede producir, además, parálisis extraoculares y
entumecimiento facial.
Las pérdidas olfatorias también puede ser resultado del exceso
de tabaquismo y del consumo prolongado de cocaína. Algunos estudios
indican también casos en los que personas sanas con agudeza
olfatoria por lo demás normal no son capaces de percibir el olor de un
compuesto o de una clase de compuestos concretos. Este fenómeno,
que se denomina anosmia específica, puede ser hereditario como
rasgo autosómico recesivo, y es probable que se pueda explicar por la
ausencia de un receptor de olores específico. Por el contrario, se ha
descrito un aumento de la agudeza olfatoria (hiperosmia o hiperestesia
olfatoria) asociada a la migraña y a la histeria. También se ha
observado hiperosmia en determinados estados psicóticos y con el
consumo de algunos tipos de sustancias tóxicas.
La principal molestia de la mayoría de los pacientes con trastornos
quimiosensitivos es la pérdida o la alteración del gusto. No obstante,
los ensayos clínicos ponen de manifiesto que, salvo en un pequeño
número de pacientes, en realidad la disfunción está en el sistema olfatorio.
La razón de esta discrepancia está en que la mayoría confunde
el gusto con el sabor. Al evaluar a un paciente con una posible lesión
olfatoria es importante saber si presenta algún déficit de la capacidad
de percibir o de reconocer un olor. La detección de una sustancia
olorosa indica que el nervio periférico y su vía están conservados. La
identificación del olor pone de manifiesto que la función cortical está
intacta. Si el paciente nota el olor pero no puede recordar su nombre
(agnosia olfatoria), es probable que el trastorno se encuentre en los
niveles superiores del sistema sensorial. Un segundo punto relevante
se refiere al hecho de que las pérdidas olfatorias pueden manifestarse
de forma unilateral o bilateral. Las deficiencias unilaterales se
suelen observar después de enfermedades de la cavidad nasal o de
compresión de un bulbo o tracto olfatorio, asociadas a un tumor. Es
frecuente observar anosmia bilateral en respuesta a un traumatismo
craneoencefálico o a un resfriado común. Pero se ha observado ausencia
de olfato en una de las narinas en casos avanzados de meningioma
del surco del nervio olfatorio.
La disminución de la función olfatoria con la edad es frecuente
incluso en personas sanas. Habitualmente la pérdida es gradual, y muchas
veces el paciente no nota estos cambios graduales, que pueden
afectar a la capacidad de saborear los alimentos en los ancianos.
También se observa disfunción olfatoria en las enfermedades neurodegenerativas
como las de Alzheimer y Parkinson, o en la corea
de Huntington. Estas enfermedades neurodegenerativas afectan a
las vías olfatorias centrales y producen una notable reducción de la
capacidad olfatoria de la persona afectada. Lo más llamativo es que
estos déficits aparecen muy al principio de la enfermedad y pueden
estar entre sus primeras manifestaciones.
Los trastornos del olfato se asocian también a la epilepsia y a diversos
trastornos depresivos y psiquiátricos, como la esquizofrenia y la
psicosis de Korsakoff. Es frecuente que los pacientes presenten parosmia
(disosmia), una distorsión del sentido del olfato o la percepción
de un olor que no es tal (alucinación olfatoria o fantosmia). Estos
episodios, que probablemente se deban a anomalías en la secuencia de
la actividad neuronal, pueden ser provocados por una lesión irritativa
del lóbulo temporal medial anterior, del hipocampo, de la amígdala
o del núcleo dorsomedial del tálamo. En caso de epilepsia se ha observado
que la actividad convulsiva focal (parcial) en la región del uncus
del lóbulo temporal se correlaciona con la aparición de auras olfatorias
repugnantes o desagradables (cacosmia). Este tipo de crisis, que se
conoce como crisis uncinada, puede darse en personas genéticamente
predispuestas a crisis de tipo convulsivo, o en personas afectadas por
un tumor, un trastorno vascular, un traumatismo craneoencefálico,
una infección, el consumo de sustancias tóxicas o un síndrome de
abstinencia.
RECEPTORES GUSTATIVOS
Las experiencias de los sabores dulce, salado, agrio, amargo y umami
son el resultado de una interacción entre los estímulos gustativos y
las células receptoras que se encuentran en los órganos sensoriales,
denominados botones gustativos. Aunque se encuentran por toda la
cavidad bucofaríngea son más evidentes en la lengua, donde aparecen
como estructuras ovoides con un estrechamiento en su extremo apical.
Cada botón contiene 40 a 100 células. En la actualidad es generalmente
aceptado que en el botón gustativo existen poblaciones de
células con diferentes funciones. Las células de tipo I llevan a cabo
funciones principalmente de glía. Las células de tipo II o receptoras
poseen receptores acoplados a proteínas G para los compuestos amargos,
dulces y umami. Las células de tipo III o presinápticas expresan
proteínas relacionadas con sinapsis y contienen sinapsis convencionales.
Estas células carecen de receptores del gusto acoplados a proteínas
G, pero expresan canales candidatos de transducción del ácido que
parecen desempeñar un papel en la detección de los estímulos agrios.
Las células de tipo IV o células basales son progenitoras.
Las células gustativas se extienden desde una lámina basal hasta
la superficie del epitelio. Los extremos apicales de estas células
están cubiertos por microvellosidades de longitud variable, que se
extienden hasta un poro gustativo. El poro forma una pequeña cavidad
que permite el contacto entre las microvellosidades de la célula
gustativa y el medio externo (figs. 23-11 y 23-12). Numerosos complejos
de unión localizados entre los ápex de las células receptoras
limitan el acceso de los estímulos a las microvellosidades, que es
donde se produce la transducción del gusto. El poro gustativo está
lleno de una sustancia rica en proteínas por la que deben pasar
los compuestos para llegar a las microvellosidades de la célula gustativa.
Estas células sufren un proceso de recambio continuo, con
una vida de 10 a 14 días. Se cree que las células gustativas nuevas
proceden de las células basales poligonales que se encuentran en las
zonas basolaterales del botón gustativo. Estas células no intervienen
en la transducción del gusto.
En respuesta a la estimulación gustativa, las células receptoras
segregan ATP por hemicanales de uniones gap. Este neurotransmisor
del gusto excita a las células de tipo III adyacentes; se ha demostrado
que estas células forman sinapsis morfológicamente identificables con
estructuras postsinápticas, y que contienen proteínas que intervienen
en la exocitosis vesicular. Cuando se activan, las células de tipo III
liberan serotonina y noradrenalina. Las fibras aferentes forman el
elemento postsináptico de una sinapsis química cerca de la base de
la célula gustativa.
Las fibras aferentes penetran en la membrana basal y luego se
ramifican en la base del botón gustativo (fig. 23-11). Cada papila suele
estar inervada por más de una fibra aferente, y una misma fibra puede
inervar a varias papilas.
DISTRIBUCIÓN DE LOS RECEPTORES GUSTATIVOS
Botones gustativos linguales
Se encuentran botones gustativos, en número variable, en la lengua,
el paladar, la faringe y la laringe humanas. En la lengua, los botones