Principios de Neurociencia Haines 4a Ed_booksmedicos.org
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346 Neurobiología <strong>de</strong> los sistemas<br />
MMi<br />
el brazo<br />
Al<br />
brazo<br />
Des<strong>de</strong><br />
la<br />
A<br />
la pierna<br />
□<br />
I<br />
Lumbar<br />
= Fibras corticoespinales (motoras)<br />
■ Sistema anterolateral (sensibilidad<br />
dolorosa y térmica)<br />
I = Columnas posteriores (propiocepción,<br />
1 — 1 sentido <strong>de</strong> la posición y <strong>de</strong> la vibración)<br />
#------- s Motoneurona alfa<br />
= Lesiones<br />
Córtex motor<br />
Tracto<br />
corticoespinal<br />
lateral (CEpL)<br />
Sistema<br />
anterolateral<br />
(SAL)<br />
C1-C2<br />
Fascículo cuneiforme<br />
Figura 25-12. Ejemplos <strong>de</strong> lesiones medulares en Cl a C2 (que afectan sólo a<br />
fibras corticoespinales), en C6 a C8 (que afectan sólo a fibras corticoespinales o a<br />
éstas y al asta anterior) y en segmentos lumbares (que afectan a fibras corticoespinales<br />
y al asta anterior).<br />
La interrupción <strong>de</strong> los axones corticoespinales laterales <strong>de</strong> la médula<br />
cervical superior (Cl, C2) ocasiona una hemiplejía espástica que<br />
afecta a las extremida<strong>de</strong>s superior e inferior ipsilaterales (fig. 25-12).<br />
Se observarán los habituales signos <strong>de</strong> motoneurona superior como<br />
hipertonía, hiperreflexia y signo <strong>de</strong> Babinski en el lado ipsilateral <strong>de</strong><br />
la lesión. Si la lesión es suficientemente gran<strong>de</strong> se pue<strong>de</strong> interrumpir la<br />
inervación <strong>de</strong>l diafragma (<strong>de</strong> C3 a C5 a través <strong>de</strong>l nervio frénico), y<br />
será necesario utilizar un respirador.<br />
Una lesión en la intumescencia cervical produce un tipo diferente<br />
<strong>de</strong> déficits motores (fig. 25-12). Si la lesión afecta sólo al cordón<br />
lateral, las extremida<strong>de</strong>s superior e inferior ipsilaterales mostrarán los<br />
habituales signos <strong>de</strong> motoneurona superior. Pero si la lesión afecta a la<br />
sustancia gris <strong>de</strong>l asta anterior <strong>de</strong> C6 a C8 y a la sustancia blanca <strong>de</strong>l<br />
cordón lateral, aparecerán signos <strong>de</strong> motoneurona inferior en la extremidad<br />
superior ipsilateral y signos <strong>de</strong> motoneurona superior en la<br />
extremidad inferior ipsilateral. Cuando se lesionan las motoneuronas<br />
<strong>de</strong>l asta anterior o sus axones, los músculos afectados presentan signos<br />
<strong>de</strong> motoneurona inferior aunque también se hayan interrumpido los<br />
axones supraespinales que aportan señales a estas células.<br />
En los segmentos lumbosacros es frecuente que una lesión <strong>de</strong> la<br />
médula espinal afecte a motoneuronas <strong>de</strong>l asta anterior y a las fibras<br />
supraespinales <strong>de</strong>scen<strong>de</strong>ntes (fig. 25-12). Es característico que los<br />
pacientes afectados presenten signos <strong>de</strong> motoneurona inferior en la<br />
extremidad inferior ipsilateral si se lesionan tanto las fibras corticoespinales<br />
como las motoneuronas <strong>de</strong>l asta anterior.<br />
La irrigación llega al tracto corticoespinal lateral por ramas perforantes<br />
<strong>de</strong> la vasocorona arterial y <strong>de</strong> ramas <strong>de</strong> los surcos (centrales)<br />
<strong>de</strong> la arteria espinal anterior (fig. 25-6). Las primeras irrigan las fibras<br />
<strong>de</strong> las partes laterales <strong>de</strong>l tracto, y las últimas las fibras <strong>de</strong> localización<br />
medial. La hiperextensión <strong>de</strong>l cuello pue<strong>de</strong> ocasionar una lesión <strong>de</strong> la<br />
médula o una oclusión <strong>de</strong> las arterias <strong>de</strong> los surcos (síndrome medular<br />
central); en ambos casos pue<strong>de</strong> observarse hemiparesia bilateral <strong>de</strong> las<br />
extremida<strong>de</strong>s superiores secundaria a infartos vasculares que afectan a<br />
regiones mediales <strong>de</strong> ambos tractos corticoespinales laterales. A<strong>de</strong>más,<br />
los pacientes afectados también pue<strong>de</strong>n presentar retención urinaria<br />
y una pérdida bilateral y segmentaria <strong>de</strong> la sensibilidad termoalgésica<br />
por <strong>de</strong>bajo <strong>de</strong> la lesión.<br />
Una hemisección funcional <strong>de</strong> la médula, como la que pue<strong>de</strong>n<br />
producir un tumor o un traumatismo, ocasiona un conjunto <strong>de</strong> déficits<br />
característico conocido como síndrome <strong>de</strong> Brown-Séquard (fig. 25-13;<br />
v. también fig. 18-10). Estos déficits empiezan aproximadamente dos<br />
niveles por <strong>de</strong>bajo <strong>de</strong> la lesión y consisten en 1) pérdida ipsilateral<br />
<strong>de</strong> la discriminación <strong>de</strong> dos puntos y <strong>de</strong> la vibración (por lesión <strong>de</strong><br />
las columnas posteriores), 2) pérdida contralateral <strong>de</strong> la sensibilidad<br />
térmica y dolorosa (por lesión <strong>de</strong>l sistema anterolateral) y 3) paresia<br />
o parálisis ipsilateral (por lesión <strong>de</strong>l tracto corticoespinal). La parálisis<br />
afecta a las extremida<strong>de</strong>s superior e inferior o sólo a la inferior,<br />
<strong>de</strong>pendiendo <strong>de</strong>l nivel <strong>de</strong> la lesión. Igualmente, si el tamaño <strong>de</strong> la<br />
lesión es tal que afecta a varios segmentos <strong>de</strong> la médula, la lesión <strong>de</strong><br />
un número suficiente <strong>de</strong> fibras aferentes primarias que entran en la<br />
médula pue<strong>de</strong> producir una banda estrecha <strong>de</strong> anestesia completa en<br />
el lado ipsilateral <strong>de</strong> la lesión en los <strong>de</strong>rmatomas que correspon<strong>de</strong>n a<br />
los segmentos medulares dañados.<br />
SISTEMA CORTICONUCLEAR<br />
Origen<br />
El sistema corticonuclear (corticobulbar) presenta una <strong>org</strong>anización<br />
paralela a la <strong>de</strong>l sistema corticoespinal (fig. 25-14). Como se <strong>de</strong>fine<br />
aquí, el sistema corticonuclear está formado por las neuronas corticales<br />
que influyen en los movimientos <strong>de</strong> los músculos estriados que<br />
están inervados por los núcleos motores <strong>de</strong> los nervios craneales V,<br />
VII y XII, por el núcleo ambiguo (nervios craneales IX y X) y por el<br />
núcleo <strong>de</strong>l accesorio.<br />
Antiguamente el término «corticobulbar» se utilizaba para <strong>de</strong>scribir<br />
a todas las proyecciones corticales que se dirigen a los núcleos<br />
<strong>de</strong> los nervios craneales <strong>de</strong>l tronco <strong>de</strong>l encéfalo. El sufijo -bulbar hace<br />
referencia al bulbo raquí<strong>de</strong>o (en inglés, bulb es un término obsoleto<br />
para referirse a la medulla oblongata). El comité internacional<br />
(v. Prefacio) encargado <strong>de</strong> establecer la terminología anatómica estudió<br />
los problemas inherentes a este término; por ejemplo, ¿se pue<strong>de</strong><br />
llamar «corticobulbares» a las proyecciones que se dirigen a núcleos<br />
<strong>de</strong> los nervios craneales que no están en el «bulbo»? El comité analizó<br />
<strong>de</strong>talladamente el caso y, con la publicación <strong>de</strong> la nueva terminología<br />
en 1998, el término corticobulbar fue sustituido por otros que<br />
<strong>de</strong>scriben mejor estas conexiones. Se trata <strong>de</strong> los siguientes: fibras<br />
corticonucleares bulbares para las proyecciones corticales que se<br />
dirigen a núcleos <strong>de</strong> nervios craneales que se encuentran en el bulbo,<br />
fibras corticonucleares pontinas para las proyecciones corticales