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Principios de Neurociencia Haines 4a Ed_booksmedicos.org

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346 Neurobiología <strong>de</strong> los sistemas<br />

MMi<br />

el brazo<br />

Al<br />

brazo<br />

Des<strong>de</strong><br />

la<br />

A<br />

la pierna<br />

□<br />

I<br />

Lumbar<br />

= Fibras corticoespinales (motoras)<br />

■ Sistema anterolateral (sensibilidad<br />

dolorosa y térmica)<br />

I = Columnas posteriores (propiocepción,<br />

1 — 1 sentido <strong>de</strong> la posición y <strong>de</strong> la vibración)<br />

#------- s Motoneurona alfa<br />

= Lesiones<br />

Córtex motor<br />

Tracto<br />

corticoespinal<br />

lateral (CEpL)<br />

Sistema<br />

anterolateral<br />

(SAL)<br />

C1-C2<br />

Fascículo cuneiforme<br />

Figura 25-12. Ejemplos <strong>de</strong> lesiones medulares en Cl a C2 (que afectan sólo a<br />

fibras corticoespinales), en C6 a C8 (que afectan sólo a fibras corticoespinales o a<br />

éstas y al asta anterior) y en segmentos lumbares (que afectan a fibras corticoespinales<br />

y al asta anterior).<br />

La interrupción <strong>de</strong> los axones corticoespinales laterales <strong>de</strong> la médula<br />

cervical superior (Cl, C2) ocasiona una hemiplejía espástica que<br />

afecta a las extremida<strong>de</strong>s superior e inferior ipsilaterales (fig. 25-12).<br />

Se observarán los habituales signos <strong>de</strong> motoneurona superior como<br />

hipertonía, hiperreflexia y signo <strong>de</strong> Babinski en el lado ipsilateral <strong>de</strong><br />

la lesión. Si la lesión es suficientemente gran<strong>de</strong> se pue<strong>de</strong> interrumpir la<br />

inervación <strong>de</strong>l diafragma (<strong>de</strong> C3 a C5 a través <strong>de</strong>l nervio frénico), y<br />

será necesario utilizar un respirador.<br />

Una lesión en la intumescencia cervical produce un tipo diferente<br />

<strong>de</strong> déficits motores (fig. 25-12). Si la lesión afecta sólo al cordón<br />

lateral, las extremida<strong>de</strong>s superior e inferior ipsilaterales mostrarán los<br />

habituales signos <strong>de</strong> motoneurona superior. Pero si la lesión afecta a la<br />

sustancia gris <strong>de</strong>l asta anterior <strong>de</strong> C6 a C8 y a la sustancia blanca <strong>de</strong>l<br />

cordón lateral, aparecerán signos <strong>de</strong> motoneurona inferior en la extremidad<br />

superior ipsilateral y signos <strong>de</strong> motoneurona superior en la<br />

extremidad inferior ipsilateral. Cuando se lesionan las motoneuronas<br />

<strong>de</strong>l asta anterior o sus axones, los músculos afectados presentan signos<br />

<strong>de</strong> motoneurona inferior aunque también se hayan interrumpido los<br />

axones supraespinales que aportan señales a estas células.<br />

En los segmentos lumbosacros es frecuente que una lesión <strong>de</strong> la<br />

médula espinal afecte a motoneuronas <strong>de</strong>l asta anterior y a las fibras<br />

supraespinales <strong>de</strong>scen<strong>de</strong>ntes (fig. 25-12). Es característico que los<br />

pacientes afectados presenten signos <strong>de</strong> motoneurona inferior en la<br />

extremidad inferior ipsilateral si se lesionan tanto las fibras corticoespinales<br />

como las motoneuronas <strong>de</strong>l asta anterior.<br />

La irrigación llega al tracto corticoespinal lateral por ramas perforantes<br />

<strong>de</strong> la vasocorona arterial y <strong>de</strong> ramas <strong>de</strong> los surcos (centrales)<br />

<strong>de</strong> la arteria espinal anterior (fig. 25-6). Las primeras irrigan las fibras<br />

<strong>de</strong> las partes laterales <strong>de</strong>l tracto, y las últimas las fibras <strong>de</strong> localización<br />

medial. La hiperextensión <strong>de</strong>l cuello pue<strong>de</strong> ocasionar una lesión <strong>de</strong> la<br />

médula o una oclusión <strong>de</strong> las arterias <strong>de</strong> los surcos (síndrome medular<br />

central); en ambos casos pue<strong>de</strong> observarse hemiparesia bilateral <strong>de</strong> las<br />

extremida<strong>de</strong>s superiores secundaria a infartos vasculares que afectan a<br />

regiones mediales <strong>de</strong> ambos tractos corticoespinales laterales. A<strong>de</strong>más,<br />

los pacientes afectados también pue<strong>de</strong>n presentar retención urinaria<br />

y una pérdida bilateral y segmentaria <strong>de</strong> la sensibilidad termoalgésica<br />

por <strong>de</strong>bajo <strong>de</strong> la lesión.<br />

Una hemisección funcional <strong>de</strong> la médula, como la que pue<strong>de</strong>n<br />

producir un tumor o un traumatismo, ocasiona un conjunto <strong>de</strong> déficits<br />

característico conocido como síndrome <strong>de</strong> Brown-Séquard (fig. 25-13;<br />

v. también fig. 18-10). Estos déficits empiezan aproximadamente dos<br />

niveles por <strong>de</strong>bajo <strong>de</strong> la lesión y consisten en 1) pérdida ipsilateral<br />

<strong>de</strong> la discriminación <strong>de</strong> dos puntos y <strong>de</strong> la vibración (por lesión <strong>de</strong><br />

las columnas posteriores), 2) pérdida contralateral <strong>de</strong> la sensibilidad<br />

térmica y dolorosa (por lesión <strong>de</strong>l sistema anterolateral) y 3) paresia<br />

o parálisis ipsilateral (por lesión <strong>de</strong>l tracto corticoespinal). La parálisis<br />

afecta a las extremida<strong>de</strong>s superior e inferior o sólo a la inferior,<br />

<strong>de</strong>pendiendo <strong>de</strong>l nivel <strong>de</strong> la lesión. Igualmente, si el tamaño <strong>de</strong> la<br />

lesión es tal que afecta a varios segmentos <strong>de</strong> la médula, la lesión <strong>de</strong><br />

un número suficiente <strong>de</strong> fibras aferentes primarias que entran en la<br />

médula pue<strong>de</strong> producir una banda estrecha <strong>de</strong> anestesia completa en<br />

el lado ipsilateral <strong>de</strong> la lesión en los <strong>de</strong>rmatomas que correspon<strong>de</strong>n a<br />

los segmentos medulares dañados.<br />

SISTEMA CORTICONUCLEAR<br />

Origen<br />

El sistema corticonuclear (corticobulbar) presenta una <strong>org</strong>anización<br />

paralela a la <strong>de</strong>l sistema corticoespinal (fig. 25-14). Como se <strong>de</strong>fine<br />

aquí, el sistema corticonuclear está formado por las neuronas corticales<br />

que influyen en los movimientos <strong>de</strong> los músculos estriados que<br />

están inervados por los núcleos motores <strong>de</strong> los nervios craneales V,<br />

VII y XII, por el núcleo ambiguo (nervios craneales IX y X) y por el<br />

núcleo <strong>de</strong>l accesorio.<br />

Antiguamente el término «corticobulbar» se utilizaba para <strong>de</strong>scribir<br />

a todas las proyecciones corticales que se dirigen a los núcleos<br />

<strong>de</strong> los nervios craneales <strong>de</strong>l tronco <strong>de</strong>l encéfalo. El sufijo -bulbar hace<br />

referencia al bulbo raquí<strong>de</strong>o (en inglés, bulb es un término obsoleto<br />

para referirse a la medulla oblongata). El comité internacional<br />

(v. Prefacio) encargado <strong>de</strong> establecer la terminología anatómica estudió<br />

los problemas inherentes a este término; por ejemplo, ¿se pue<strong>de</strong><br />

llamar «corticobulbares» a las proyecciones que se dirigen a núcleos<br />

<strong>de</strong> los nervios craneales que no están en el «bulbo»? El comité analizó<br />

<strong>de</strong>talladamente el caso y, con la publicación <strong>de</strong> la nueva terminología<br />

en 1998, el término corticobulbar fue sustituido por otros que<br />

<strong>de</strong>scriben mejor estas conexiones. Se trata <strong>de</strong> los siguientes: fibras<br />

corticonucleares bulbares para las proyecciones corticales que se<br />

dirigen a núcleos <strong>de</strong> nervios craneales que se encuentran en el bulbo,<br />

fibras corticonucleares pontinas para las proyecciones corticales

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