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Desarrollo del sistema nervioso 79
Apertura
al ventrículo
A
Figura 5-21. A a D, Ejemplos de esquizencefalia
en encéfalos de niños pequeños. El defecto
puede manifestarse como un canal abierto de
tamaño variable que se extiende desde el espacio
ventricular hacia el espacio subaracnoideo
(A-C). El tejido cortical se extiende desde
la superficie externa del hemisferio hacia y a
través de la apertura de este canal (B, flechas). En
algunos pacientes el defecto puede ser bilateral,
en cuyo caso la pérdida de tejido cerebral puede
ser profunda (D).
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que transmiten la información visual de cada ojo llegan a territorios
solapados del córtex visual durante el período fetal. El espacio sináptico
situado en esta región normalmente se distribuye de forma equivalente
a los terminales que vehiculan las aferencias de cada ojo. Sin
embargo, si se pierde la aferencia de un ojo o si no es funcionalmente
equivalente a la del otro ojo, los terminales del ojo «bueno» tendrán
una ventaja competitiva y ocuparán una parte mayor del espacio
sináptico disponible. El período durante el que puede producirse este
tipo de cambios plásticos se denomina período crítico. Otras áreas del
córtex tienen sus propios períodos críticos; la duración y el momento
en que tiene lugar el período crítico varían entre las distintas regiones.
El concepto de período crítico tiene implicaciones clínicas. Si las
aferencias de un ojo son disfuncionales durante el período crítico para
el desarrollo del sistema visual (p. ej., miopía intensa de un ojo), los
terminales axónicos que llevan información de ese ojo se encuentran
en desventaja al competir por el espacio sináptico. Si el trastorno
causante no se trata, el ojo «bueno» tiene acceso exclusivo al córtex
visual y las aferencias del ojo «malo» se ignoran. Este trastorno se
denomina ambliopía. Si la miopía se corrige en un período posterior de
la vida, ninguna señal podrá pasar desde la retina hasta el córtex visual,
porque las conexiones sinápticas apropiadas no se formaron durante
el período crítico. Como resultado, el ojo permanece ciego desde el
punto de vista funcional. Esta ceguera se puede evitar mediante la
aplicación de tratamientos que igualan la competencia por el territorio
sináptico durante el período crítico.
El desarrollo sináptico se produce en paralelo con la proliferación
y la migración celulares. Las espinas dendríticas son los lugares donde
se producen muchos contactos sinápticos, sobre todo en las neuronas
corticales. La velocidad de formación de la espina varía en diferentes
partes del encéfalo, pero suele alcanzar su máximo durante el sexto
mes posnatal. Muchos niños con retraso mental, incluidos aquéllos
con síndrome de Down, tienen menos ramificaciones axónicas y dendríticas
(y además menos complejas) y menos espinas dendríticas
que los niños sanos. En algunos pacientes se produce una alteración
de la estructura del citoesqueleto que sustenta la arquitectura de
las prolongaciones axónicas. El desarrollo axónico y sináptico es especialmente
vulnerable a la influencia perinatal de la hipoxia, la
desnutrición y las toxinas ambientales.
Mielinización
Los oligodendrocitos mielinizan los axones neuronales en el SNC.
La mielinización comienza alrededor del sexto mes del desarrollo