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342GARCÍA MARÍN, J. et. al.RESULTADOSAspectos clínicos y epidemiológicosSe diagnosticaron un total de 21 ovinos afectadosde intoxicación por cobre, pertenecientes a 19rebaños. Todos ellos mostraron las lesiones característicasde esta enfermedad, detectándose ademáselevadas cantidades de cobre en secciones histológicasdel hígado. Mayoritariamente eran de razaAssaf o de cruce de la misma con Awassi o Sarda.Dos animales de un mismo rebaño eran de razaChurra y otro de raza Awassi. En un caso eran corderosde 2-3 meses, en otro corderas de reposiciónde 8-10 meses de edad y el resto (n=19) adultos.Todos los animales adultos pertenecían a rebañosde alta producción lechera en régimen intensivo osemi-intensivo, consumían elevadas cantidades depienso (2-3 Kg.) en el momento de presentarse elproceso o lo habían hecho hasta unos días o semanasantes. En el caso de los corderos de 2 meses y corderasde reposición, estaban estabulados comiendoexclusivamente pienso y paja. En todos los casos enque fue posible se comprobó que el pienso estabasuplementado con 14-16 mg/Kg. de cobre, según elfabricante. No se detectó ninguna otra fuente decobre en la alimentación.Las bajas se presentaron tanto en animales gestantesa término, recién paridos, a lo largo de lalactación, o una vez finalizada la misma por goteoy en cualquier época del año. En todos los casoscoinciden con el consumo de pienso durantelargos períodos, previamente a la aparición delcaso. Es destacable que en dos rebaños se presentabaen animales al final de la lactación o en elinicio del secado, coincidiendo con la eliminaciónbrusca del pienso. En estos casos se apreció unaligera cetosis en todos ellos. En ningún caso lasmuertes superaron el 5% anual.La clínica más habitual fue de tipo agudo, mostrandolos animales afectados inapetencia, decaimiento,tambaleos al andar y finalmente, postracióncon decúbito lateral, a veces con pedaleo intermitentey muerte entre 12 horas y 3 días desde el iniciode los síntomas.Aspectos anatomopatológicosLas alteraciones observadas fueron:Ictericia en 18 de los 21 animales estudiados.Bazo: Esplenomegalia por hiperplasia de la pulparoja.Hígado: Hepatomegalia y consistencia friable conaspecto aclarado. Presencia de “hígado azafranado”cuando coincidía en animales con ictericia. Intensadegeneración vacuolar/grasa de hepatocitos decarácter difuso, predominando a veces centrolobulillarmentey otras perilobulillarmente. Mediante latécnica del ácido rubeánico en todos los casos sedetectó presencia de elevada cantidad de cobre.Riñones: Intensa tumefacción renal bilateral conpigmentación parda a negruzca de cortical ymedular. Este hecho no se apreció en todos los animales,mostrando alguno de ellos sólo una discretapigmentación parda en la cortical, con o sin punteadonegruzco, y en otros casos, si bien se observabala tumefacción renal, no se apreciaban cambiosde coloración. Microscópicamente se observóuna nefrosis cromoproteinémica isquémica condegeneración y necrosis de túbulos proximales, decarácter difuso, debida al acúmulo de pigmentosderivados de la hemoglobina, de diferente intensidad,en todos los casos.Otras alteraciones presentes en algunos animalesfueron: presencia de hemorragias en serosas, principalmenteen zonas de pleura parietal y epicardioe intensa congestión de mucosa del cuajar con olorurémico. Hidropericardias y ascitis.DISCUSIÓNEl número de casos de rebaños afectados que sedescribe en este trabajo no es muy elevado (5,5%de los adultos) teniendo en cuenta el total de muestraestudiada. No obstante, debido a la sintomatologíaaguda y a la presencia de escasas bajas y por goteo,y la no asociación a fuentes habituales de cobre, esposible que muchos casos sean mal diagnosticadoso pasen desapercibidos. De hecho un número apreciablede los animales que nos enviaron traían otrodiagnóstico clínico, principalmente toxemia de gestacióny enterotoxemia o basquilla. La intoxicaciónaguda por cobre, con presencia de elevada mortalidaden un periodo breve de tiempo, se ha asociadohabitualmente a la presencia de cobre en fungicidas,accidentes y construcción con metales, baño depezuñas, etc. (Søli, 1980; Oregui Lizarralde, 1982).Respecto a la intoxicación crónica por cobre decarácter yatrogénico, por suplementación del pienso,es también bien conocida (Jensen y Swift, 1982;Henderson, 1990; Sharman y Angus, 1991) produciéndosecon el consumo prolongado del mismo,acumulándose éste en hepatocitos, y señalándosecomo muy tóxicas, en estos casos, cantidades de 10-12 mg de cobre por Kg. de materia seca en el alimento(Henderson, 1990; Sharman y Angus, 1991).Cantidades inferiores a los 10 mg. también son consideradascomo tóxicas (Henderson, 1990). En