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INTOXICACION POR PLANTAS EN GANADO OVINO: ESTUDIO DE UN BROTE EN LA COMARCA DE SAYAGO347pabellón auricular por frotamiento o rascado.Algunos animales sólo presentaron la congestiónconjuntival y el lacrimeo. El número total de afectadosde esta forma fue siempre bajo, inferior al 5%.A partir de primeros de julio comenzaron a aparecer,en forma de goteo, ovejas que principalmentemostraron dos tipos principales de síntomas, quedenominaremos como “nerviosos” y “renales”.1.- Los síntomas más característicos fueron losnerviosos. Al ser inquietados los animales presentabantemblores constantes y caían al suelo. Otrosanimales cuando permanecían acostados, aparentementenormales pero cuando se les fuerza paralevantarse lo consiguen con mucha dificultad ysufren ataques convulsivos que les hacían caer, dándosegolpes en la cabeza u otras zonas del cuerpo.En estas ocasiones manifestaban temblores y permanecíanvarios minutos con las extremidades flexionadas.Estos episodios los mostraron tambiénante otros estímulos.2.- Síntomas “renales”. Se observaron animalesque presentaban polaquiuria y disuria, hallándosemanchada y húmeda la zona perivaginal y perianalen los mismos. Era frecuente la observación de animalesque intentaban orinar sin conseguirlo.Los síntomas renales y nerviosos podían coincidiro no en el mismo animal, aunque en un número elevadode casos presentaron ambas clínicas con predominiode una u otra, siendo más fercuente laforma nerviosa.El proceso era de curso crónico y progresivo ytodos los animales afectados presentan pérdida progresivae intensa de peso. La duración del procesoera de 20-25 días a varios meses. Los animales consintomatología nerviosa eran los que presentaban unacronicidad más larga del proceso y menor mortalidad.Los que presentaban predominio de sintomatologíarenal, ésta solía agravarse y terminaba sistemáticamentecon la muerte del animal. En ocasiones mueríananimales en 2-3 días con escasos síntomas.Los tratamientos practicados con antibióticos,antiparasitarios externos e internos, vacunacióncontra enterotoxemias, protectores hepáticos (glucometaminay glucodiamina), suplementación devitaminas y de calcio, magnesio, vía subcutánea oen pienso, no dieron resultados, observándose solamentemejorías transitorias en algunos casos.Después de casi un año puede decirse que los animalessin síntomas renales, si son tratados con protectoresy protegidos del sol, pueden mejorar eincluso curar en un porcentaje apreciable. Tambiénse observaron evoluciones favorables sin tratamientoalguno. De cualquier modo hay que tener en cuentaque una parte muy importante de los animales sevenden antes de conocer su evolución completa.Aspectos anatomopatológicosLas lesiones más importantes estuvieron localizadasen el S.N.C. y en ambos riñones, siendo lashepáticas menos relevantes y significativas. Todoslos animales necropsiados presentaron el mismopatrón lesional, con diferente intensidad.S.N.C.: Las lesiones más importantes consistieronen áreas de desmialinización en zonas de médulaespinal, médula oblongada, puente y cerebelo, asícomo en cortical, especialmente en sustancia blanca,con fenómenos degenerativos en neuronas y axones.La gravedad fue de leve a intensa en los diferentesanimales estudiados, pero siempre presente en todosellos. En hipocampo se observó degeneración deneuronas piramidales de carácter focal en cinco animales.Así mismo, el tálamo e hipotálamo tambiénpresentaron desmielinización de intensidad moderadaen cinco animales. La degeneración neuronalen cortical se correspondía con las neuronas piramidaleslocalizadas en la capa II. En todas las localizacionesy animales la degeneración neuronal tuvoun carácter focal.Aparato urinario: En el riñón se observó tubulonefrosisdifusa, bilateral, grave con necrosis tubularmultifocal, con o sin presencia de pigmentos férricosy con formación de cálculos (litiasis). Tres animalesmostraron además pielonefritis purulenta de diferenteintensidad y de carácter crónico, mostrandotambién hipertrofia muy evidente de la pared de lavejiga de la orina.Hígado: Mostraba una degeneración hidrópicahepática difusa de carácter leve, de mayor intensidaden localización perilobulillar.DISCUSIÓN Y CONCLUSIONESEn base a los datos epidemiológicos se pudo establecerla existencia de una sociación entre el consumoabundante a final de primavera de plantasXolantha guttata y la enfermedad manifestada porlos ovinos. La abundancia de planta en una épocaconcreta y por tanto la mayor posibilidad por consumode la misma, estuvo condicionada por unafuerte sequía del mes de abril, seguida de abundanteslluvias en mayo, algo muy raro en esacomarca, brotando Xolantha guttata sin apenas competenciaen la época de sequía y creciendo abundantementedespués. Por otra parte algunos síntomaseran coincidentes a los descritos para el género