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Producción Ovina y Caprina • 1998 • XXIII: 393-397VALORACIÓN DE LA EFICACIA DEL POTENCIADORINMUNOLÓGICO PRO-TEC ® FRENTE A LAS INFECCIONESDE LA GLÁNDULA MAMARIAROMEO, M. 1 ; JUSTE, R. 1 y MARCO, J. C. 1,21 NEIKER (Instituto Vasco de Investigación y Desarrollo Agrario) [SIMA]. Berreaga, 1.48160 Derio. (Bizkaia).2 Direc. actual: Lab. Normativo de Salud Pública. Gob. Vasco. 48010 Bilbao (Bizkaia).RESUMENUna de las líneas de trabajo encaminadas al control de las mamitis es la potenciación de los mecanismos dedefensa natural de la ubre, debido entre otras razones a la importancia de restringir el uso indiscriminado deantibióticos.En el estudio participaron 4 explotaciones, dos de las cuales fueron además tratadas con una vacuna antiestafilocócica.La administración del Pro-Tec® fue intramuscular a una dosis de 2,5 ml. Se dividieron los 1.106animales en tres lotes: uno con dos dosis pre y post-parto (358), otro con una dosis pre-parto (371), y el tercerocomo control (377).Los variables dependientes análizadas fueron: la producción de leche, el RCS y la bacteriología. Los factoresindependientes fueron: la explotación (vacunada, no vacunada), el valor genético, la edad, el mes de lactacióny el lote de tratamiento.Los resultados indicaron que el Pro-Tec® tuvo un efecto positivo sobre la producción pero restringido a unassituaciones concretas: animales con valores genéticos bajos y animales jovenes de 1-2 años y también, aunquede forma menos significativa, de 3-4 años. Funcionó mejor en rebaños no vacunados y mostró un efecto positivofrente a las infecciones mamarias debido a que consiguó bajar el RC y la tasa de infecciones al final dela lactación.Palabras clave : potenciador inmunológico, mamitis, recuento de células somáticas.INTRODUCCIÓNLa mamitis es quizá el mayor factor condicionantede la rentabilidad de las explotaciones deovino lechero. Se puede afirmar que las mamitis yen especial las subclínicas, no observables directamente,son la principal causa de las pérdidas económicas,tanto por reducción de la cantidad de lecheproducida, como por su menor calidad (Watson yBuswell, 1984; Romeo et al., 1991; Fthenakis yJones, 1990). A este capítulo habría que sumarleotros conceptos como desvieje temprano de animales(Herrtage, 1974; Madel, 1981; Jones, 1985)y gastos de tratamientos antibióticos.Establecida una infección mamaria, el primermecanismo defensivo que se activa es la afluenciade leucocitos polimorfonucleares, en su mayoríaneutrófilos. Estos fagocitos migran a través de losendotelios vasculares del torrente sanguíneo (diapedisis)en esa dirección por un fenómeno de quimiotaxis(Lees, 1991) y detectan rápidamente la presenciade agentes infecciosos o de productos originadosen focos de inflamación.Esta gran afluencia de neutrófilos descompensael equilibrio entre el mecanismo de defensa sanguíneoy los específicos de la glándula mamaria:macrofagos, linfocitos B y T, síntesis local de anticuerpos(sobre todo IgA),... Además, los neutrófilosson células de vida corta y con escasa capacidad defagocitar repetidamente, por lo que en ambientescon alto número de agentes externos, se inactivanrápidamente. Gran parte del número de células