Alkoholismus als biographisches Ereignis am Beispiel chronisch ...

8.4.3 Organstörungen
8.4.3.1 Leberstörungen
In der Leber wird der Alkohol, wie im Kapitel über den Alkoholstoffwechsel beschrieben
wurde, metabolisiert. Demzufolge treten dort auch die entsprechenden Folgeerkrankungen
auf.
Anatomisch ist der Feinbau der Leber zum Verständnis der Krankheiten bedeutsam. Die
Leber besteht aus vielen bienenwabenähnlichen Leberläppchen, in denen die Leberzellen
(Hepatozyten) und die Kupfer-Sternzellen angeordnet sind. Letztere gehören dem
Monozyten-Makrophagen-System an. Sie sind für die Phagozytose (das ‚Auffressen‘) von
Bakterien, Fremdstoffen und Zelltrümmern verantwortlich. (vgl. Menche & Schäffelr 1999,
349) Eine besondere Bedeutung hat die Pfortader, die das venöse Blut der Bauchorgane direkt
zur Leber führt. (vgl. ebd.)
Der Abbauvorgang des Ethanols führt zu Veränderungen des Kohlenhydrat-, Protein-,
Lipoprotein- und Fettsäurestoffwechsels in der Leber und zur Beeinflussung weiterer
Stoffwechselbereiche. (vgl. ebd.)
Eine wesentliche Rolle für die Leberschädigungen spielt das Stoffwechselprodukt
Acetaldehyd. Obwohl Acetaldehyd in der Leber weiter zu Azetat abgebaut wird, verbleiben
Anteile davon in der Leber und verursachen hepatozelluläre Schäden. (vgl. Schäfer & Bode
1999, 255) Zu den Auswirkungen des Acetaldehyds gehört auch die quantitative Vermehrung
des Bindegewebes (Fibrogenese) der Leber. (vgl. ebd.)
Chronischer Alkoholismus führt auch zu einer Hemmung der Phagozytosefunktion der
Kupferzellen und zu einer erhöhten Granulozyteninfiltration auf Grund von
Entzündungsreaktionen. (vgl. Schäfer & Bode 1999, 242/Kapitel über Blut) Weitere Ursachen
für Lebererkrankungen sind die Endotoxine (Bakteriengifte), die auf Grund einer Schädigung
der Darmmukosa (Schleimhaut) durch Alkohol vermehrt über das Blut in die Leber
gelangen.(vgl. ebd.)
Verstärkt werden die Schäden durch eine Mangelernährung. (siehe Ernährungskapitel)
Im Folgenden werden die wichtigsten Lebererkrankungen dargestellt.
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