Alkoholismus als biographisches Ereignis am Beispiel chronisch ...

seltene Krankheitsbild des Pseudo-Cushing-Syndroms beschrieben werden mit Symptomen
wie Vollmondgesicht, Büffelnacken, Stammfettsucht, Hypertonie. (vgl. ebd.)
Ein weiteres wichtiges Mineralkortikoid der Nebennierenrinde ist das Aldosteron, das durch
den Renin-Angiotensin-Aldosteron-Mechanismus zur Blutdruckregulation beiträgt. (vgl.
Menche & Schäffler 1999, 244)
Der akute, aber vor allem der chronische Alkoholmissbrauch kann durch die Aktivierung des
Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems als auch durch die Freisetzung der Katecholamine zu
einer arteriellen Hypertonie führen. (vgl. Henning & Ziegler 1999, 374)
Auch der Kaliumhaushalt wird durch die gestörten Nebennierenfunktionen beeinträchtigt. Es
kommt zur Hypokaliämie, was sich in Symptomen wie Schwächegefühl, Muskelschmerzen
und Herzrhythmusstörungen äußert. (vgl. ebd.)
Wirkung auf das antidiuretische Hormon
Im Hypophysenhinterlappen wird das Adiuretin gebildet. Es wird auch ADH =
antidiuretisches Hormon (gegen den Harndurchfluss gerichtetes) Hormon oder Vasopressin
genannt und ist entscheidend an der Regulierung des osmotischen Drucks und des
Flüssigkeitsvolumens im Körper beteiligt. (vgl. Menche & Schäffler 1999, 238)
Alkohol bewirkt eine Erhöhung der renalen Absorption von Wasser, was zu einer
Dysregulation des Blutdrucks führt. (vgl. Colantoni et al. 2000, 468) Akuter Alkoholkonsum
hat einen direkt hemmenden Effekt auf die ADH-Sekretion im Hypothalamus, was zu einer
Steigerung des Urinoutputs führt. (vgl. Eggelton 1942)
Bei chronischem Alkoholabusus kann man von einer vermehrten ADH-Ausschüttung
ausgehen, was zu einer Ausdehnung des extrazellulären Volumens führt. (vgl. Sereny et al.
1966)
Wirkung auf das endokrine Pankreas
Alkohol ist einer der häufigsten Gründe für eine Hypoglykämie. (vgl. Colantoni et al. 2000,
471) Bei Nicht-Diabetikern kann sich eine Hypoglykämie 6 bis 8 Stunden nach mäßigem bis
schwerem Alkoholkonsum entwickeln, insbesondere bei unzureichender Nahrungszufuhr ein
bis zwei Tage vorher. (vgl. Binder & Bendtson 1992)
Der chronische alkoholkranke Patient ist hier einem besonderen Risiko ausgesetzt, da die
gestörte Leberfunktion zur Reduzierung der Glykogenspeicher führt und somit die Reserven
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