Alkoholismus als biographisches Ereignis am Beispiel chronisch ...

8.4.3.6 Alkohol und Herz/Kreislauf
Im Bereich der kardiovaskulären Erkrankungen muss man zwischen positiven Effekten und
negativen Einflüssen unterscheiden.
In einer Studie konnte gezeigt werden, dass bei einem Konsum von 0,1 bis 19,9 g/Tag ein
deutlich verringertes Risiko von Herzkreislaufereignissen besteht. Bei einer Aufnahme von
mehr als 80 g/Tag kehrt sich dieser protektive Effekt jedoch wieder um, und das Risiko einer
Herzkreislauferkrankung nahm im Vergleich zu einer Kontrollgruppe wieder zu. (vgl. Keil et
al. 1997) Diese Ergebnisse sind ähnlich wie die vieler anderer Studien und beschreiben einen
U-förmigen Verlauf der Beziehung zwischen konsumierter Alkoholmenge und
kardiovaskulärer Mortalität. (vgl. Strotmann & Ertl 1999, 391).
Die Ursachen für den protektiven Mechanismus sind nicht eindeutig geklärt. Wahrscheinlich
spielt der Zusammenhang zwischen Alkoholkonsum und einer Zunahme des HDL und einer
Abnahme des LDL eine Rolle. (vgl. ebd., 394 und siehe Kapitel über Fettstoffwechsel)
Myokardiale Dysfunktion
Alkohol hat eine direkte negativ inotrope Wirkung auf Kardiomyozyten, also einen negativen
Einfluss auf die Kontraktionskraft des Herzens. Dies ist jedoch dosisabhängig und tritt bei
akuter Gabe auf. (vgl. ebd., 396) Als Ursachen hierfür werden die Wirkung auf die
Kardiomyozytenmembran, der toxische Einfluss des Azetaldehyds auf die Synthese der
kardialen Proteine (vgl. Patel et al. 1997) und der Kalziumstoffwechsel diskutiert. (vgl. ebd.
407) Neben den direkten Wirkungen gibt es noch eine Vielzahl anderer Mechanismen wie
neurohumorale Aktivierung und Veränderung des Gefäßsystems, welche das kardiovaskuläre
System beeinträchtigen. (vgl. Sheehy 1992) Indirekt hat natürlich die bereits beschriebene
blutdrucksteigernde Wirkung (vgl. Kapitel ) des Alkohols eine Auswirkung auf das Myokard.
Dies führt bei chronischem Konsum zu irreversiblen Schädigungen, wobei der Übergang von
akuten zu chronischen Veränderungen schleichend ist. (vgl. Juilliere et al. 1990)
Morphologisch lässt sich bei langjährigem Alkoholabusus eine biventrikuläre Dilatation
(Ausdehnung beider Herzkammern) mit begleitender moderater Myokardhypertrophie
(Vergrößerung des Herzmuskels) und Fibrose (Vermehrung des Bindegewebes) beschreiben.
(vgl. Sanders 1970)
Arrhythmien
In vielen Untersuchungen konnte bei Patienten mit chronischem Alkoholabusus eine Vielzahl
von Herzrhythmusstörungen dokumentiert werden. Diese beinhalten z.B. Tachyarrhythmien,
Vorhofflattern, Extrasystolie, Tachykardien, Erregungsleitungsverzögerung. (vgl. Sanders
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