Alkoholismus als biographisches Ereignis am Beispiel chronisch ...

• Brustkrebs (vgl. Teschke 1999, 361)
Keine gesicherten Beziehungen bestehen zwischen Alkoholismus und bösartigen Tumoren
von Magen, Dünndarm, Pankreas, Lunge, Schilddrüse, Haut, Prostata und Harnblase. (vgl.
ebd.)
Rauchen: Bei zahlreichen Tumoren wirkt Rauchen potenzierend als Risikofaktor für die
Krebsentstehung. (vgl. ebd.)
Alkohol selbst ist nicht karzinogen, auf Grund seiner einfachen chemischen Struktur und einer
fehlenden kovalenten Bindungsmöglichkeit an DNS. (vgl. ebd., 361) Jedoch führt die
Verstoffwechselung von Alkohol zu toxischen Substanzen. Hier spielen vor allem das
Azetaldehyd und freie Radikale eine entscheidende Rolle. (vgl. Homann 2000, 397) Diese
hoch toxischen Substanzen werden an verschiedene Zellbestandteile gebunden, insbesondere
an die DNS. „Azetaldehyd interferiert und hemmt die DNS-Reparatur und vermindert die
Methylierung der Cytosinbasen innerhalb der DNS. Es bindet außerdem Glutathion, ein
wichtiges Peptid der Zelle für Zellentgiftungsprozesse. Des Weiteren führt es zu chromosalen
Schädigungen und induziert Zellschäden mit einer nachfolgenden überschießenden
Zellregeneration.“ (ebd.)
Ferner spielen weitere Prokarzinogene (werden durch Verstoffwechselung zu Karzinogenen),
Karzinogene, die ebenfalls die DNS beeinflussen können, eine Rolle. (vgl. Teschke 1999,
361) Diese werden von außen mittels Tabakgebrauch, Nahrungsmitteln und alkoholischen
Getränken zugeführt. (vgl. ebd.) Weitere krebserzeugende Einflussfaktoren sind
alkoholbedingte Enzyminduktionen, Mangelernährung, Virusinfektionen und
Beeinträchtigungen des Immunsystems. (vgl. ebd.) Ein wichtiges Enzym ist zum Beispiel das
Cytochrom P-450 2E1, das beim Abbau von Alkohol über das mikrosmale
enthanoloxidierende System MEOS in der Leber mitwirkt und vermehrt toxische Radikale
bildet. (vgl. Homann 2000, 406)
Des Weiteren ist anzunehmen, dass die Schleimhautschäden durch den Alkoholkonsum eine
gesteigerte Aufnahme von karzinogenen Substanzen bewirken können, wodurch die
Tumorentstehung an bestimmten Stellen begünstigt werden kann. (vgl. Teschke 1999, 361)
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