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Alkoholismus als biographisches Ereignis am Beispiel chronisch ...

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11.6 Entwöhnungsbehandlung mit alkoholsensibilisierenden<br />

Medik<strong>am</strong>enten<br />

Durch die Einnahme bestimmter Medik<strong>am</strong>ente bei gleichzeitiger Alkoholeinnahme kommt es<br />

zu aversiven Reaktionen.<br />

Das bekannteste Medik<strong>am</strong>ent dieser Gruppe ist Disulfir<strong>am</strong> (Antabus). Es bewirkt eine<br />

Blockierung der Acetahldehydehydrogenase. (vgl. Feuerlein et al. 1998, 263) Dadurch kommt<br />

er zu der im Kapitel über die Alkoholwirkung beschriebenen Unverträglichkeitsreaktion<br />

(Flush-Reaktion).<br />

Problematisch sind jedoch vielerlei Nebenwirkungen und die Wechselwirkung mit vielen<br />

anderen Medik<strong>am</strong>enten, welche die Wirkung wieder aufheben. Insges<strong>am</strong>t ist die Wirks<strong>am</strong>keit<br />

von Disulfir<strong>am</strong> sehr umstritten.<br />

Im Rahmen von älteren verhaltenstherapeutischen Maßnahmen wurde Disulfir<strong>am</strong> verabreicht,<br />

um Alkohol mit einem aversiven Reiz zu koppeln. Dies entspricht den Prinzipien des<br />

klassischen Konditionierens. Diese Therapieform nannte man Aversionstherapie. (vgl. ebd.,<br />

284)<br />

Antidipsotropika ( Anti-Craving-Substanzen)<br />

Am <strong>Beispiel</strong> von zwei bekannten Substanzen, Ac<strong>am</strong>prosat und Naltrexon, soll kurz die<br />

Wirkungsweise und der Einsatz dieser Medik<strong>am</strong>ente dargestellt werden. In Untersuchungen<br />

hat die Gabe von beiden Medik<strong>am</strong>enten das Rückfallrisiko reduziert. (vgl. O` Malley et al.<br />

1992, Sass et al. 1996) Beide Medik<strong>am</strong>ente wirken auf das subkortikale dop<strong>am</strong>inerge<br />

Verstärkersystem ein:<br />

Ac<strong>am</strong>prosat interagiert mit glut<strong>am</strong>ergen NDMA-Rezeptoren (glut<strong>am</strong>erges System siehe<br />

Kapitel über neurobiologische Ursachen), dadurch kommt es zu einer Beeinflussung der<br />

Dop<strong>am</strong>infreisetzung bei alkoholassoziierten Reizen. (vgl. Kalivas & Stewart 1991)<br />

Naltrexon bindet sich an Opiatrezeptoren und blockiert d<strong>am</strong>it die Stimulation des<br />

körpereignen Opioidsystems durch Alkohol, die subjektiv mit angenehmen Gefühlen<br />

verbunden sein soll. (vgl. Volpicelli et al. 1995)<br />

Beide Substanzen wirken jedoch nur bei einem Fünftel der Alkoholabhängigen. (vgl. Heinz &<br />

Batra 2003, 116)<br />

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