Alkoholismus als biographisches Ereignis am Beispiel chronisch ...

lockiert werden. Dadurch kann es zu Krampfanfällen (vgl. Tsai et al. 1995) und zu weiterer
vegetativer Entzugssymptomatik kommen. (vgl. Kostowski & Trzakowska 1980)
Bei schwerem Alkoholismus genügt die Unterbrechung des Nachtschlafes, um eine
morgendliche Entzugssymptomatik auszulösen.
Des Weiteren hat die alkoholbedingte Störung der Funktion glutamaterger NMDA-
Rezeptoren eine neurotoxische Wirkung im Entzug. Bei der Aktivierung der NMDA-
Rezeptoren treten Kalzium-Ionen in die Nervenzelle ein. Bei einem verstärkten Eintreten im
Entzug kommt es zu Zelluntergängen. (vgl. Tsai et al. 1995)
Aber auch auf die Gedächtnisfunktion und deren Beeinträchtigung durch den Alkohol (sog.
‚Blackouts‘ oder ‚Filmrisse‘) hat das glutamaterge System einen Einfluss.
Beim Lernen bildet das Gehirn externe Ereignisse als raumzeitliche Erregungsmuster in
miteinander vernetzten Nervenzellen ab. Dabei werden Töne, Gerüche oder Bilder in
neuronale Kode übersetzt und in neuronalen Netzen repräsentiert. (vgl. Roth 1999, 98 ff.)
Hebb beschrieb einen wesentlichen Mechanismus, bei dem Verbindungen zwischen zwei
Nervenzellen verstärkt werden, wenn sie gleichzeitig aktiv sind. (vgl. Hebb 1949, 107 ff.) Um
also Gedächtnisinhalte speichern zu können, muss die Stärke der synaptischen Verbindungen
über mehrere Stunden zunehmen, um so genannte ‚Long-term potentiation‘ (LTP) zu bilden.
Diese Gedächtnisengramme finden sich vor allem im Hippocampus, aber auch im Neocortex.
(vgl. Bliss & Collingridge 1993) Die NMDA-Rezeptoren sind nun entscheidend an der
Entstehung der LTP beteiligt. (vgl. ebd.) Weil nun Alkohol die glutamaterge
Neurotransmission am NMDA-Rezeptor vermindert, kommt es zu einer verminderten
Ausbildung von LTP und somit zu Gedächtnisstörungen. (vgl. Tsai et al. 1995)
An der Speicherung von Gedächtnisinhalten ist aber auch noch das dopaminerge System mit
den DA-D1 Rezeptoren beteiligt. Erst die synaptsiche Integration von dopamin- und
glutamaterg vermittelten Signalen führen zur Rekonfiguration neuronaler Netzwerke und
schließlich zur Bildung von Gedächtnisinhalten. (vgl. Wrase et al. 2007, 123)
Schließlich kann die glutamaterge Aktivierung weitere Neurotransmittersysteme, wie das
dopaminerge System, beeinflussen und eine Dopaminfreisetzung im ventralen Striatum
bewirken. (vgl. Taber et al. 1995)
Das dopaminerge System
Wenn Alkohol konsumiert wird, führt dies zu einer Stimulation der Dopaminfreisetzung im
ventralen Striatum. (vgl. Mereu et al. 1987) Dies kann als wesentlicher Bestandteil der
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