Alkoholismus als biographisches Ereignis am Beispiel chronisch ...

8.6.2 Alkoholischer Tremor
Ein Tremor kommt bei chronischem Alkoholismus häufig vor. Er ist anfangs reversibel,
später wird er andauernd und irreversibel. Das Leiden beginnt mit einem feinschlägigen
Tremor, der später grobschlägig wird mit einer Frequenz von 8 bis 9 Schlägen/s. (vgl.
Feuerlein et al. 1998, 171) Typischerweise beginnt der Tremor an den Händen und weitet sich
dann aus auf Zunge, Lippen, Augenlider, Kopf und Füße. Auffallend ist, und dieses
Phänomen lässt sich immer wieder in der Praxis vor allem bei Arbeiten in der Ergotherapie
beobachten, dass der Tremor in Ruhe weniger deutlich ist als bei Tätigkeit. Außerdem
verstärkt er sich bei emotionalen Spannungen. „Häufig tritt er zusammen mit einer
Kleinhirnschädigung auf, ist aber ansonsten unabhängig von anderen neurologischen
Folgeschäden.“ (Feuerlein et al. 1998, 172) Pathologisch-anatomisch finden sich vor allem
Ausfälle im Putamen und im Kleinhirn.(vgl. ebd.)
8.6.3 Epileptische Anfälle bei chronischem Alkoholmissbrauch
Die Angaben über die Häufigkeit von epileptischen Anfällen, die im Verlauf des
Alkoholismus auftreten, sind in der Literatur außerordentlich schwankend. Meier und Forst
sprechen von 5% bis 35%. (Meyer & Forst, 1977) „Mehr als 90% der Krampfanfälle treten
innerhalb von 7 - 48 h nach dem Absetzen des Alkohols auf. 60% der Patienten entwickeln
mehr als einen Krampfanfall, eine Epilepsie mit mehr als 4 Krampfanfällen tritt aber nur bei
weniger als 15% der Patienten auf.“ (Singer & Teyssen 1999, 462)
Es handelt sich dabei immer um Grand-mal-Anfälle, die meist im Entzug auftreten. (vgl.
Feuerlein et. al. 1998, 176) Bei einem Grand-mal-Anfall kommt es zum plötzlichen
Bewusstseinsverlust mit anfänglicher Streckung der Rücken- und Extremitätenmuskulatur
(tonische Phase) und anschließenden Zuckungen der Extremitäten (klonische Phase). (vgl.
Menche & Schäffler 1999, 191) Zusätzlich kann es auch zur Absonderung von schaumigem
Speichel sowie zu Urin- und manchmal auch Stuhlabgängen kommen.
Auf neurochemischer Ebene ist dafür vor allem eine verminderte Funktion hemmender
GABA-ergen Neurotransmitter und eine vermehrte Aktivität erregender glutamerger
Transmitter verantwortlich. (vgl. Kapitel über die Neurobiologie)
In Untersuchungen mit der cranialen Computertomographie (CCT) konnte zwar gezeigt
werden, dass alkoholbedingte Hirnatrophien des Groß- und Kleinhirns sich häufiger bei
Patienten mit epileptischen Anfallsleiden finden als bei Patienten, die anfallsfrei sind. (vgl.
Haan 1986, 119) Jedoch scheinen die gefundenen Funktionsstörungen nicht so gravierend zu
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