Alkoholismus als biographisches Ereignis am Beispiel chronisch ...

8.5.3 Störungen neuronaler und biochemischer Prozesse
Im obigen Abschnitt wurde gezeigt, dass biochemische Prozesse die Gedächtnisleistung
beeinflussen. Bei Korsakow-Patienten (Krankheitsbild mit schweren
Gedächtnisbeeinträchtigungen) werden von einigen Autoren die Ursachen ihrer Störungen auf
eine mangelnde Katecholamin-Biosynthese zurückgeführt. (vgl. Mair, McEntee1990) So sind
Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin auch für Gedächtnisprobleme des normalen Alters
verantwortlich. (vgl. Hasker & Roitblat, 1984) Substanzen, die die Katecholaminaktivität
erhöhen, erleichtern Lern- und Gedächtnistätigkeiten, während solche, die die Aktivität
hemmen, Lern- und Gedächtnistätigkeit unterbrechen. (vgl. Weingartner 1984, 203 f.)
Andere Autoren machen eine durch Thiamindefizit bedingte Schädigung cholinerger
Nervenzellen und deren Transmittersubstanz Acethylcholin als Hauptursache für das
Korsakow-Syndrom verantwortlich. (Gibson, Barclay & Blass 1982)
Die exzitatorisch wirkende Transmittersubstanz Acetylcholin scheint eine unbedingte
Voraussetzung für Gedächtnisleistung zu sein.
Eine weitere Substanz, die an Gedächtnisprozessen beteiligt ist, ist GABA (γ-
Aminobuttersäure). Diese inhibitorisch wirkende Transmittersubstanz findet sich in den
Synapsen des Hippocampus, der Basalganglien sowie im Kortex und erlangt ihre Bedeutung
in Zusammenhang mit der Kontrolle von Perzeptionen. (vgl. Rahmen & Rahmen 1998)
Die Neurotransmitter Glutamat und GABA sind entscheidend an der schnellen
Informationsverarbeitung im Kortex und in subkortikotalen Arealen beteiligt. (vgl. Heinz,
Batra 2003, 26) Vor allem die NMDA-Rezeptoren, die an der glutamatergen
Neurotransmission beteiligt sind. Durch exzessiven Alkoholkonsum kommt es zu einer
verminderten glutamatergen Neruotransmission an den NMDA-Rezeptoren und damit auch zu
einer verminderten Ausbildung der ‚long-term potentation‘, was eine Ursache für
Gedächtnisstörungen sein könnte. (vgl. Tsai et al. 1995) Bei chronischem Konsum kommt es
zu einer Gegenregulation, wobei die Zahl der NMDA-Rezeptoren erhöht wird. Wenn nun
Alkohol plötzlich abgesetzt wird, kann es zu überschießenden NMDA-vermittelten
Kalziumeinströmen und damit zu neurotoxischen Zellschädigungen kommen. (vgl. ebd. )
Außerdem kann die glutamaterge Aktivierung weitere Neurotransmittersyteme, wie etwa das
dopaminerge System, beeinflussen. (vgl. Heinz, Batra 2003, 34)
Biochemisch kommt es insgesamt zu komplexen Veränderungen: Neurotransmittersysteme
(siehe Kapitel über Ursachen), Rezeptorproteine sowie Zellmembranen werden beeinflusst.
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